Головним фактором, що регулює морфологічний і функціональний стан щитовидної залози , Є ТТГ, який виділяється передньою долею гіпофіза. ТТГ стимулює всі стадії вироблення і виділення гормонів щитовидної залози (тіроідних гормонів). Гормони щитовидної залози пригнічують синтез ТТГ, завдяки чому в організмі підтримується необхідна кількість тироксину і трийодтироніну. ТТГ викликає збільшення висоти фолікулярного епітелію, зниження кількості колоїду і розмірів фолікулів.
Клітинна мембрана базальної частини фолікулярних клітин містить численні рецептори ТТГ. Секреція ТТГ посилюється також під впливом холоду і знижується при впливі тепла і стресових стимулів.
Синтез і накопичення гормонів фолікулярними клітинами щитовидної залози. Синтез і накопичення гормонів включають чотири стадії: синтез тіроглобуліна, поглинання йодиду з крові, активацію йодиду і йодування тирозинових залишків тіроглобуліна.
1. Синтез тіроглобуліна схожий з синтезом в інших клітинах, що виділяють білок. Якщо коротко, секреторний шлях включає синтез білка в грЕПС, приєднання вуглеводів в ЕРС і комплексі Гольджі і виділення тіроглобуліна з утворених бульбашок в просвіт фолікула на апікальній поверхні клітини.
2. Поглинання циркулюючого в крові йодиду забезпечується в фолікулярних клітинах щитовидної залози за допомогою мембранного транспортного білка. Цей білок, званий Na / I-сімпортера (NIS), розташовується в базолатеральной мембрані фолікулярних клітин і одночасно переносить дві молекули - натрію і йодиду. Йод в сироватці крові грає важливу роль в регуляції функції щитовидної залози, тому що низький рівень йоду збільшує кількість NIS і тим самим підсилює поглинання йоду, компенсуючи низькі концентрації в сироватці.
3. Окислення йодиду забезпечується тіроідной пероксидазою, після чого він транспортується в порожнину фолікула аніонним транспортером, званим пендріном.
4. Йодування тирозинових залишків тіроглобуліна відбувається в колоїді, причому цей процес також каталізується тіроідной пероксидазою, в результаті чого утворюються монойодтірозіна і дийодтирозин. Поєднання цих молекул призводить до утворення трийодтироніну і тироксину, які стають частиною більш великої молекули тіроглобуліна.
Виділення тироксину і трийодтироніну щитоподібною залозою
При стимуляції ТТГ фолікулярні клітини щитовидної залози захоплюють колоїд механізмом ендоцитозу. Колоїд всередині ендоцитозних бульбашок перетравлюється лізосомальними ферментами. Гідроліз тіроглобуліна призводить до утворення тироксину, трийодтироніну, дийодтирозина і монойодтірозіна, які виділяються в цитоплазму. Вільні тироксин і трийодтиронін проходять через базолатеральную клітинну мембрану і виділяються в капіляри. Монойодтірозіна і дийодтирозин НЕ секретируются в кров, а їх йод видаляється дейодіназ. Продукти цієї ферментної реакції, йод і тирозин, повторно використовуються фолікулярними клітинами.
Тироксин представлений в більшій кількості - на нього припадають 90% циркулюючих тіроідних гормонів, однак трийодтиронін має більш швидким і потужним дією.
Порушення діяльності щитовидної залози. Раціон з низьким вмістом йоду порушує синтез гормонів щитовидної залози, викликаючи підвищену секрецію ТТГ і компенсаторний ріст щитовидної залози; такий стан відомо як йод-дефіцитний зоб і виникає ендемічної в деяких регіонах світу. Деякі з таких пацієнтів можуть страждати від гіпотиреозу, тоді як у дітей, гіпотиреоїдних з народження, може бути кретинізм, який характеризується зупинкою фізичного і розумового розвитку.
Гіпотиреоз у дорослих може виникати в результаті захворювань щитовидної залози (наприклад, внаслідок дефектів синтезу і виділення гормонів), або він може бути вторинним - через недостатність гіпофіза або гіпоталамуса. Аутоімунні захворювання щитовидної залози, такі, як хвороба Хашимото, можуть порушувати її функцію, з подальшим розвитком гіпотиреозу. При цьому захворюванні в крові пацієнтів можна виявити антитіла до тканини щитовидної залози. Як і інші аутоімунні порушення, хвороба Хашимото частіше зустрічається у жінок.
Гіпертиреоз може бути викликаний різноманітними захворюваннями щитовидної залози, у тому числі найбільш поширена хвороба Грейвса, яка фізично характеризується пучеглазием (екзофтальм). Ця гіперфункція щитовидної залози викликана імунним порушенням, яке обумовлює вироблення циркулюючого в крові імуноглобуліну-тривалість чинного стимулятора щитовидної залози (англ. LATS - longacting thyroid stimulator), який зв'язується з рецепторами ТТГ на фолікулярних клітинах щитовидної залози, активуючи їх функцію. Крім витрішкуватість, у пацієнтів з хворобою Грейвса відзначається зниження маси тіла, нервозність, астенія та прискорене серцебиття.
- Читати " Гістологія околощітовідной залози. Морфологія паращитовидних залоз "
Зміст теми "Гістологія ендокринних органів":
- Гістологія наднирників. Будова, функції надниркової залози
- Гістологія коркового речовини надниркових залоз. Морфологія наднирників
- Гормони коркового речовини наднирника. Регуляція синтезу гормонів надниркових залоз
- Гістологія мозкової речовини надниркової залози. Морфологія
- Гістологія острівця Лангерганса. Морфологія панкреатичних острівців
- Гістологія щитовидної залози. Морфологія
- Синтез гормонів щитовидною залозою. тиреоїдні гормони
- Гістологія околощітовідной залози. Морфологія паращитовидних залоз
- Функції паратгормона і його взаємозв'язок з кальцитонином
- Гістологія епіфіза. Будова, морфологія шишкоподібної залози
