Вчені намагаються лікувати епілепсію пересадкою стовбурових клітин
Американські фахівці, застосувавши стовбурові клітини, домоглися перших успіхів - по крайней мере, в експериментах на мишах. Результати цих досліджень, виконаних в Каліфорнійському університеті в Сан-Франциско під керівництвом професора нейрохірургії Скотта Барабана, опубліковані в журналі Nature Neuroscience.
фото: ru.wikipedia.org
Епілепсія в живопису. Картина «Божественне втручання».
Вчені працювали з мишами, у яких епілепсія була викликана штучно впливом на головний мозок пилокарпина. Взагалі-то цей алкалоїд рослинного походження широко застосовується в офтальмологічній практиці - перш за все, для зниження внутрішньоочного тиску при глаукомі. Однак при введенні пілокарпіну піддослідним мишам безпосередньо в гіпокамп у них розвивається типова скронева епілепсія з судорожними нападами і характерними для цієї хвороби змінами поведінки.
За нинішніми уявленнями, епілепсія викликається надмірною і неконтрольованої активністю нейронів в тій чи іншій ділянці головного мозку. При скроневої формі епілепсії цим гіперактивним ділянкою мозку є гіпокамп. Дещо спрощуючи, можна сказати, що в здоровому мозку нейрони функціонують строго узгоджено, їх активність регулюється гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК) - речовиною, що виробляється тканиною головного мозку і виконує функцію нейромедіатора. У мозку епілептика синтез цієї субстанції порушений, її не вистачає, і в результаті нейрони схильні час від часу "зриватися з котушок", викликаючи черговий епілептичний припадок.
Стандартне медикаментозна терапія епілепсії передбачає прийом препаратів, що підвищують вміст ГАМК в головному мозку. Біда лише в тому, що застосування такої "хімічної дубини" неминуче призводить до безлічі побічних реакцій, часом дуже важких.
"Проблема медикаментозного лікування в тому, що ліки діють на всі відділи мозку, - пояснює Барабан. - Десь воно викликає той самий потрібний нам ефект, пригнічує епілептичний вогнище, а десь, навпаки, призводить до вкрай небажаних наслідків, наприклад, порушує психіку ".
Це і спонукало Барабана і його колег розробити методику більш виборчого впливу на мозок, метод більш прицільного заповнення дефіциту ГАМК, повідомляє Deutsche Welle . З цією метою дослідники трансплантували піддослідним мишам безпосередньо в гіпокамп стовбурові клітини-попередниці так званих ГАМКергіческіх интернейронов, тобто тих самих нервових клітин, які синтезують в мозку гамма-аміномасляна кислота і завдяки цьому можуть гальмувати активність сусідніх з ними нейронів.
Стовбурові клітини для пересадки були взяті у мишачих ембріонів з медіального гангліонарного горбка - це тимчасова, існуюча лише на зародковій стадії розвитку структура мозку, що дає початок популяції ГАМКергіческіх интернейронов в дорослому організмі.
Втім, трансплантуються клітини-попередниці интернейронов повинні були відповідати ще ряду вимог, каже один зі співавторів роботи Роберт Хант: "Ми використовували для пересадки в мозок клітини, нездатні до поділу. Таким чином, ми повністю виключили можливість утворення пухлини, а це часом трапляється при трансплантації стовбурових клітин. у той же час ми застосовуємо клітини - незрілі, вони продовжують рости в мозку реципієнта і там диференціюються. Але в клітини якого саме типу вони диференціюються - це вже визначено ".
У головному мозку піддослідних мишей трансплантовані клітини диференціювалися в ГАМКергіческіе інтернейрони, що і викликало очікуваний ефект, каже професор Барабан: "Ми спостерігали наших тварин за допомогою електроенцефалографії цілодобово протягом двох тижнів. У однієї половини мишей після пересадки стовбурових клітин напади припинилися зовсім, в іншої половини стали набагато рідше. А в контрольній групі у мишей, що не зазнали трансплантації, припадки продовжували відбуватися дуже часто і кожен день ".
Професор Барабан з подивом констатував, що миші-реципієнти прекрасно впоралися з програмою тестів на просторове орієнтування і на виконання ряду когнітивних операцій. За цими показниками вони практично не поступалися здоровим тваринам і набагато перевершували що не зазнали лікуванню хворих. Це несподіваний ефект, оскільки стандартні методи терапії епілепсії когнітивний дефіцит компенсувати, як правило, не можуть.
