Стрес і сон

Стрес - фізіологічна нейрогормональної реакція на зовнішні і внутрішні впливи, спрямована на ліквідацію наслідків дії «ушкоджують» чинників, що призводить до порушення інтегративної діяльності мозку і інших систем організму, а внаслідок цього і до зниження тих чи інших функціональних можливостей людини. Вперше фізіологічний стрес описав Ганс Сельє. Він вважав, що «повна свобода від стресу означає смерть».

Стрес може бути викликаний трьома основними причинами:

• якщо бажання людини не збігаються з його можливостями;
• якщо зовнішні обставини такі, що людині доводиться міняти все своє життя;
• якщо на людину діють зовнішні, надзвичайно агресивні фактори, пов'язані з загрозою для життя.

Ганс Сельє описав три стадії стресу:

• «Реакція тривоги» (супроводжується мобілізацією нейроендокринних механізмів (підвищується секреція андренокортікотропного гормону (АКТГ), адреналіну, глюкокортикоїдів));
• «Стадія опірності» (характеризується відновленням рівноваги між ката- і анаболічними реакціями (підвищується секреція таких анаболічних гормонів, як соматотропний гормон і інсулін));
• «Стадія виснаження» (розвивається при вичерпанні адаптивних резервів (результатом може бути зрив адаптивних механізмів, розвиток хвороби або навіть смерть)).

Причини стресів (або стресори) ділять на дві групи: фізичні і психічні. Відповідно розрізняють стреси фізіологічні і психоемоційні. При цьому в одних і тих же умовах у різних людей стреси можуть протікати по-різному, що, в першу чергу, визначається адаптаційними можливостями конкретної людини. Необхідно відзначити, що важлива роль в діяльності антістрессорних механізмів людського організму відводиться сну.

Сон - це особливе генетично детерміноване стан організму, що характеризується закономірною послідовною зміною певних поліграфічних картин у вигляді циклів, фаз і стадій. Протягом однієї ночі людина зазвичай проходить 4-6 циклів сну, що складаються з різних стадій, для яких характерна певна кількість відповідних фаз сну (один такий цикл триває приблизно 90 хвилин). У структурі сну виділяють фазу повільного сну (анаболічні функція) і фазу швидкого сну (переробка інформації, створення програми поведінки) [3]. Так, за образним висловом І. П. Павлова, «сон - виручатель нервової системи». Періоди сну і неспання у людини змінюються з циркадний періодичністю. Період циркадних ритмів зазвичай близький до 24 години. Гормоном, який регулює циркадні активність організму, є мелатонін.

В даний час саме адаптаційна (антистресовий) система сну і визначає ступінь резистентності організму до різноманітних стресів. Її можливості дозволяють в період сну оптимізувати пристосування організму до навколишнього середовища і частково визначають стійкість до стресів в цілому. Особливістю цієї системи є те, що вона активно працює протягом всього часу сну, навіть при відсутності дії стресора.

Стресова реакція починається в стані і триває впродовж усього нічного сну, а при тривалому впливі стресора - протягом декількох циклів сон-неспання. Сила і спрямованість стресу в період неспання визначається поєднанням як сили стресора, так і індивідуальних особливостей людини (біологічних і психологічних факторів). Неспецифічне прояв стресу характеризується посиленням діяльності висхідних активуючих систем головного мозку і проявляється в збільшенні представленості неспання в період сну і порушення стабільності в підтримці функціональних станів сну. Різноманітні специфічні зміни сну залежать від типу впливу і вихідної резистентності організму. Дані зміни можна виявити не тільки на інтрастрессорном, але і пострессорном етапі (через кілька днів після закінчення стресу), що може служити причиною розвитку инсомнии в майбутньому. При цьому виникає «порочне коло», коли стрес провокує безсоння, а безсоння ще більше підсилює стрес.

При короткочасному впливі стресу розвивається епізодична інсомнія (тривалість до одного тижня). Так, Г. В. Килимовим з співавт. (2011) проведено дослідження з вивчення основних тенденцій змін структури сну під впливом експериментальних умов короткочасної «ізоляції» (психоемоційний стрес). Так, в умовах експерименту відбулася зміна базового циклу сон-неспання в порівнянні з вихідним станом (основні зміни полягали в тому, що випробовувані стали пізно лягати спати (о 1 годині 15 хв), час засипання було збільшено і склало 16,2 хвилини (при нормі 10 хвилин), стали з'являтися тривалі нічні пробудження (за ніч 1 раз з подальшим засипанням за 22,9 хв)). Проведена додатково полісомнографія підтвердила наявність відхилень в структурі сну, які не носили постійний характер, а відзначалися епізодично.

Провідним чинником хронификации инсомнии є персистування стресу. Персістірованію стресу з подальшим розвитком ряду захворювань можуть сприяти:

• безвихідь або невизначеність ситуації, до якої важко пристосуватися;
• висока інтенсивність або тривалість стрес-реакції, яка завершується виснаженням адаптивних резервів;
• особистісні або біологічні особливості, що визначають слабкість антистресовий захисту;
• використання для захисту від стресу небезпечних для здоров'я і життя прийомів.

Відомо, що нічна робота негативно впливає на фізичне здоров'я людини. Негативні наслідки нічних змін для організму викликані тим, що в генах людини закладена програма, згідно з якою він повинен спати вдень і спати вночі. Так, наприклад, дослідження, проведені університетом Чикаго, показали, що порушення сну впливає на підвищення цукру в крові, що може викликати цукровий діабет. Крім того, в ході ряду досліджень з'ясувалося, що у людини, які тривалий час працює ночами, в крові знижується рівень серотоніну, внаслідок чого зростає ризик розвитку депресії і тривоги, які самі є основною причиною розвитку хронічної інсомнії (тривалістю більше трьох тижнів).

Депресія (від лат. Придушення) характеризується патологічно зниженим настроєм (гіпотіміей) з негативною, песимістичною оцінкою самого себе, свого становища в навколишньої дійсності і свого майбутнього. Депресія ( «психічний нежить») зустрічається в 2,5-5% випадків. Однак в даний час відзначається тенденція до зростання даної патології. Так, за даними ВООЗ, до 2020 року депресія посяде друге місце серед причин інвалідності (15% вкладу) після ішемічної хвороби серця. Недарма 20 років тому було передбачене наступ «століття меланхолії».

Депресивні розлади в 1,5 рази частіше виявляються серед жінок, ніж серед чоловіків (середній вік від 30 до 40 років). Поширеність депресії збільшується з віком (в середньому в 1,2-1,4 рази кожні 10 років). Для депресії характерно рецидивуючий перебіг. Так, більш ніж в 85% випадків спостерігаються повторні депресії (в середньому 3 епізоду тривалістю 2,5 місяця), а в 10% їх число досягає 10 і більше [8].

Основним діагностичним симптомом депресії є знижений настрій протягом двох тижнів і більше. Крім пригніченого настрою у пацієнтів з депресією в 4-6 разів підвищується ризик ускладнень і летального результату при важких соматичних захворюваннях, небезпека неадекватної поведінки в хвороби (передозування або, навпаки, різка відміна ліків (некомплаентность)), а також знижуються адаптаційні можливості пацієнта і його «якість життя» (18,1-52,3% вкладу).

В даний час депресію порівнюють з «айсбергом» (E. Wullf, 1978). Лише 20% депресивних розладів мають виражені форми (вершина айсберга), розпізнавання яких для психіатра не представляє особливих труднощів. Однак більшість депресій ( «стерті форми») поміщаються в більш глибоких зонах «айсберга». При цьому кількість хворих, які ніколи не консультувалися у лікаря, невідомо. Внаслідок цього при депресії спостерігається високий ризик самогубств. В цьому плані дуже цікава творчість голландського художника Ван Гога, який страждав на депресію (рис. 1).

Одна з причин того, чому Ван Гог відрізав собі вухо, - нерозділене кохання художника до повії. Намагаючись вгамувати душевний біль, Ван Гог пристрастився до «мутного отруйного напою» - абсенту. Вважалося, що він стимулює творчий процес. Однак після постійного вживання абсенту розвивається так званий синдром Абсентизм, що виявляється у вигляді безсоння, галюцинацій, судом через сильний галлюциногенного речовини, що міститься в напої. Можливо, саме через пристрасть до абсенту в картинах Ван Гога так багато жовтого кольору (рис. 2). Внаслідок передозування абсенту людина починає все бачити в жовтих тонах.

Мал. 2. Ван Гог. Зоряна ніч

Розлади сну - облігатний ознака депресії [1]. Порушення медіації серотоніну й мелатоніну, з одного боку, грає найважливішу роль в розвитку депресії, а з іншого - має велике значення в організації сну.

Особливості розладів сну при депресії:

• порушення сну досягають 100% випадків (проявляються у вигляді инсомнии і інверсії циклу сон-неспання);
• можуть передувати появі власне афективних порушень;
• можуть бути єдиним симптомом депресії;
• зберігаються після зникнення клінічних ознак депресивних станів [5].

Саме останні роки життя Ван Гог страждав безсонням. Він став працювати ночами, «внутрішні шторми» його душі виливалися і на полотна (рис. 3). Художник перебував «на межі», він був наповнений відчаєм, і одна з його спроб самогубства завершилася драматично.

Мал. 3. Ван Гог. Зоряна ніч над Роной

При депресії найчастіше зустрічаються постсомнічних розлади сну у вигляді почуття «розбитості» після ночі і неімперативних денної сонливості. Нерідко при депресії співвідношення між суб'єктивними оцінками сну і його об'єктивними характеристиками неоднозначно. Так, хворі скаржаться на повну відсутність сну протягом багатьох ночей. Однак при об'єктивному полисомнографическом дослідженні сон не тільки присутній, але його тривалість перевищує 5 годин (іноді досягаючи 8 годин) (викривлене сприйняття сну, або «агнозія сну»).

У 70% випадків депресія супроводжується тривогою (коморбидность). Тривога - емоційне переживання дискомфорту від невизначеності перспективи. За образним висловом Е. Г. Старостиної, «якщо при депресії немає майбутнього, то при тривозі - воно є, але лякає своєю невизначеністю». Тривожні розлади зустрічаються в 9% випадків. При цьому середній вік початку захворювання становить 25-27 років.

Тривога включає в себе два компоненти: усвідомлення фізіологічних відчуттів (серцебиття, пітливість, нудота і ін.) І усвідомлення самого факту тривоги. На думку деяких дослідників, тривога являє собою комбінацію з декількох емоцій - страху, печалі, сорому і почуття провини. Незважаючи на різну клінічну картину, депресія і тривога мають перехресні симптоми і, в першу чергу, порушення сну.

При тривожних розладах порушення сну виявляються в 44-81% випадків. У 68% вони виникають одночасно з розвитком тривоги, а в 15% - слідом за початком тривожного розладу. При тривозі частіше виявляються пресомніческіе розлади у вигляді труднощі початку сну (процес засинання може затягуватися до двох годин і більше) і формування патологічних «ритуалів відходу до сну», «боязні ліжку» і «страху ненастання сну».

Відомий норвезький художник Едвард Мунк, який страждав тривожними розладами, писав: «З моменту мого народження ангели тривоги, неспокою і смерті були завжди поруч. Часто я прокидався вночі, оглядав кімнату і питав себе, не в пеклі я? »Головна тема творчості Едварда Мунка - внутрішній світ, повний болю і втрат (рис. 4).

У деяких випадках тривога виступає в якості продромального ознаки депресії. Так, N. Breslau з співавт. (1994) виявили у дітей і підлітків виражену тривогу, до якої в зрілому віці приєднувалася депресія.

Лікування порушень сну, викликаних стресом, передбачає, в першу чергу, нелікарські методи лікування (дотримання гігієни сну):

• лягати спати і вставати в один і той же час;
• виключити денний сон, особливо в другій половині дня;
• не вживати на ніч чай або кава;
• зменшити стресові ситуації, розумове навантаження, особливо у вечірній час;
• організувати фізичне навантаження у вечірній час, але не пізніше, ніж за три години до сну;
• регулярно використовувати водні процедури перед сном [4].

У тому випадку, якщо Нелекарственная терапія не приносить належного ефекту (особливо при хронічній інсомнії), застосовують медикаментозне лікування [7, 9]. При цьому необхідно призначати короткі курси (не більше 3-4 тижнів) гипнотиков в поєднанні з адаптогенами. В даний час застосовують три покоління гипнотиков: похідне етаноламіну (донорміл), бензодіазепіни (наприклад, феназепам) і небензодіазепіновие гипнотики (похідне циклопіролонів (Імован) і імідазопірідіна (Івадал)). При цьому вибір препарату визначається механізмом його дії і наявністю побічних несприятливих ефектів.

В даний час в якості снодійного кошти широко застосовують похідне етаноламіну - Донорміл (блокатор гістамінових Н1-рецепторів). Особливістю дії Донормілу (в порівнянні з традиційними гіпнотікамі) є відсутність прямого впливу на сомногенної структури, його вплив здійснюється на рівні систем неспання шляхом пригнічення їх активності [2, 6]. Крім того, при застосуванні Донормілу не виявлено ознак апное уві сні, синдрому відміни і впливу на пам'ять і інші когнітивні функції [2, 4].

Метою цього дослідження, проведеного на базі воронезького міського Центру реабілітації хворих, які перенесли інсульт, була оцінка ефективності застосування Донормілу в поєднанні з АДАПТОЛ (адаптоген з групи небензодіазепіновие транквілізаторів) при порушенні сну у пацієнтів з вираженою тривогою.

У дослідженні взяли участь 20 чоловік у віці 34,9 ± 4,8 року з порушенням сну (тривалістю більше трьох тижнів) на тлі тривожних розладів. До і після лікування ступінь вираженості тривоги оцінювалася за шкалою Спілбергера. Кількісна оцінка сну проводилася з використанням стандартної анкети суб'єктивної оцінки сну, розробленої в Сомнологіческого центрі МОЗ РФ. Як показали результати тестування, за шкалою Спілбергера ступінь вираженості тривоги склала: реактивна тривога 44,8 ± 1,7 бала, особистісна тривога 47,4 ± 1,6 бала. Одночасно відзначалися виражені розлади сну. Так, згідно з анкетою суб'єктивної характеристики сну, загальний бал склав 16,2 ± 0,6.

В подальшому всі пацієнти, що знаходилися під спостереженням, були розділені на основну (11 осіб) і контрольну (9 осіб) групи. Пацієнти основної групи отримували 15 мг Донормілу на ніч в поєднанні з 1000 мг АДАПТОЛ (500 мг 2 рази на день), пацієнти ж контрольної групи - лише один Адаптол. Повторне тестування проводилося через 14 і 21 день (табл.).

Як видно з таблиці, комплексне застосування Донормілу і АДАПТОЛ сприяло поліпшенню показників сну у хворих основної групи на 30% (p <0,001) з одночасним зменшенням вираженості тривожних розладів на 27% (p <0,001) вже до кінця 2-го тижня лікування. У той час як в контрольній групі за цей часовий інтервал зазначалося лише зменшення ступеня тривоги на 16% (p <0,01).

Повторне дослідження через три тижні показало, що в основній групі сон повністю відновився у хворих (загальний бал за шкалою суб'єктивної характеристики сну склав 26,8 ± 0,6 (p <0,001)) на тлі редукції тривоги (реактивна тривога 29,4 ± 1 , 5 бала, особистісна тривога - 30,2 ± 1,4 бала (p <0,001)). Одночасно і в контрольній групі відзначалося зникнення симптомів тривоги (реактивна тривога 31,4 ± 1,7 бала, особистісна тривога - 33,4 ± 1,5 бала (p <0,001)) з поліпшенням показників сну (загальний бал за шкалою суб'єктивної характеристики сну склав 21,0 ± 0,6 (p <0,001)), але не досягли значень основної групи (p <0,001).

Таким чином, стрес є провідною причиною порушення сну. При персистуванні стресу можливий розвиток депресії і тривоги, що сприяє подальшій хронізації инсомнии. Комплексне застосування Донормілу з адаптогеном сприяє редукції наслідків стресу з одночасним відновленням порушеної структури сну.

література

1. Асанов А. О. Порушення сну при різніх типах депресії // Доктор Ру. 2007, № 5, с. 34-38.
2. Левін Я. І. Доксиламін (Донорміл) в лікуванні інсомнії // Російський медичний журнал. 2006, т. 14, № 9, с. 704-709.
3. Левін Я. І. Інсомнія: сучасні та діагностичні підходи. М .: Медпрактика, 2005. 115 с.
4. Левін Я. І. Сон, інсомнія і принципи її лікування. М., 2010. 42 с.
5. Маркін С. П. Сучасний погляд на проблему сну. Методичні рекомендації. М., 2010. 46 с.
6. Markin SP Doxylamin and post-stroke sleep disturbances // European journal of Neurology. 2008, vol. 15, sup. 3, p. 209.
7. Рачин А. П. Терапія розладів сну: класифікаційний і аналітичний підходи // Довідник поліклінічного лікаря. 2007, № 6, с. 64-69.
8. Смулевіч Б. Депресії при соматичних захворюваннях. М .: Медичне інформаційне агентство, 2003. 432 с.
9. Соколова Л. П., Кислий Н. Д. Порушення сну у літніх: особливості терапії // Consilium medicum. 2007, т. 9, № 2, с. 133-137.

RU.DOX.11.09.02

С. П. Маркін, доктор медичний наук

ВГМУ ім. Н. Н. Бурденко, Воронеж

Контактна інформація про автора для листування: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf