Тиреоглобулін. Трийодтиронин (Т3). Тетрайодтіронін (тироксин, Т4). Тиреотропін. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти йодовмісних тиреоїдних гормонів.

1. Тиреоглобулін. Трийодтиронин (Т3). Тетрайодтіронін (тироксин, Т4). Тиреотропін. Регуляція секреції...
2. Відео урок гормони щитовидної залози в нормі і при хворобі

Зміст теми "Гормони наднирників. Гормони щитовидної залози.":
1. Гормони наднирників. Регуляторні функції гормонів наднирників. Кровопостачання наднирників.
2. Гормони кори надниркових залоз та їх ефекти в організмі. Мінералкортікоіди: Альдостерон. Ренін - ангіотензин - альдостеронової системи.
3. Глюкокортикоїди: кортизол і кортикостерон. Транскортином. Ліпокортинів. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти глюкокортикоїдів.
4. Синдром Іценко - Кушинга. Симптоми синдрому Іценко - Кушинга. Причини синдрому Іценко - Кушинга.
5. Андрогени. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти статевих стероїдів кори надниркових залоз. Вирилизация.
6. Адреналін. Норадреналін. APUD-система. Катехоламіни. Контрінсулярнихгормонів. Адреномедуллін. Гормони мозкової речовини надниркових залоз і їх ефекти в організмі.
7. Регуляторні функції гормонів щитовидної залози. Кровопостачання щитовидної залози.
8. Тиреоглобулін. Трийодтиронин (Т3). Тетрайодтіронін (тироксин, Т4). Тиреотропін. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти йодовмісних тиреоїдних гормонів.
9. Надлишкова продукція тиреоїдних гормонів. Гіпертиреозу. Кретинізм. Гіпотиреоз. Мікседема. Тиреоїдна недостатність.
10. Кальцитонин. Катакальцін. Гіпокальціеміческіе гормон. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти кальцитоніну.

Тиреоглобулін. Трийодтиронин (Т3). Тетрайодтіронін (тироксин, Т4). Тиреотропін. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти йодовмісних тиреоїдних гормонів.

Тироцитов утворюють фолікули, заповнені колоїдної масою тире-глобуліну. Базальна мембрана тироцитов тісно прилягає до кровоносних капілярах, і з крові ці клітини отримують не тільки необхідні для енергетики і синтезу білка субстрати, але і активно захоплюють з'єднання йоду - йодиди. У тироцитах відбувається синтез тиреоглобуліну, окислення йодидів до освіти атомарного йоду. Тиреоглобулін містить на поверхні молекули значну кількість залишків амінокислоти тирозину (тироніни), які і піддаються йодуванню. Через апикальную мембрану тироцита тиреоглобулін виділяється в просвіт фолікула.

При секреції гормонів в кров ворсинки апікальної мембрани оточують і поглинають шляхом ендоцитозу крапельки колоїду, які в цитоплазмі піддаються гідролізу лізосомальними ферментами, і два продукти гідролізу - трийодтиронін (Т3) і тетрайодтіронін (тироксин, Т4) секретируются через базальну мембрану в кров і лімфу. Всі описані процеси регулюються тиреотропіном аденогипофиза. Наявність таких численних процесів, які регулюються одним тиреотропіном, забезпечується за рахунок включення багатьох внутрішньоклітинних вторинних посередників. Існує і пряма нервова регуляція щитовидної залози вегетативними нервами, хоча для активації секреції гормонів вона відіграє меншу роль, ніж ефекти тиреотропіну. Механізм негативного зворотного зв'язку в регуляції функції щитовидної залози реалізується рівнем тиреоїдних гормонів в крові, що пригнічує секрецію тиреоліберином гіпоталамусом і тиреотропіну гіпофізом. Інтенсивність секреції тиреоїдних гормонів впливає на обсяг їх синтезу в залозі (механізм місцевої позитивний зворотний зв'язок).

Ефекти гормонів реалізуються як після проникнення гормонів всередину клітини (вплив на транскрипцію в ядрі і синтез білка, вплив на окислювально-відновні реакції і звільнення енергії в мітохондріях), так і після зв'язування гормону з мембранним рецептором (утворення вторинних посередників, збільшення транспорту в клітку субстратів , зокрема амінокислот, необхідних для синтезу білка).

Транспорт Т3 і Т4 в крові здійснюється за допомогою спеціальних білків, однак, в такий пов'язаної з білком формі гормони не здатні проникати в клітини-ефектори. Значна частина тироксину депонується і транспортується еритроцитами. Дестабілізація їх мембран, наприклад під впливом ультрафіолетового опромінення, веде до виходу тироксину в плазму крові. При взаємодії гормону з рецептором на поверхні клітинної мембрани відбувається дисоціація гормон-білкового комплексу, після чого гормон проникає всередину клітини. Внутрішньоклітинними мішенями тиреоїдних гормонів є ядро і органели (мітохондрії). Механізм дії тиреоїдних гормонів представлений на рис. 6.16.

Т3 в кілька разів активніше Т4, і в тканинах відбувається перетворення Т4 в Т3. У зв'язку з цим основна частина ефектів тиреоїдних гормонів забезпечується Т3.

Основними метаболічними ефектами тиреоїдних гормонів є:

1) посилення поглинання кисню клітинами і мітохондріями з активацією окисних процесів і збільшенням основного обміну,
2) стимуляція синтезу білка за рахунок підвищення проникності мембран клітини для амінокислот і активації генетичного апарату клітини,
3) липолитический ефект і окислення жирних кислот зі зменшенням їх рівня в крові,
4) активація синтезу холестерину в печінці і його екскреції з жовчю,
5) гіперглікемія за рахунок активації розпаду глікогену в печінці і підвищення всмоктування глюкози в кишечнику,
6) підвищення споживання і окислення глюкози клітинами,
7) активація інсулінази печінки і прискорення інактивації інсуліну,
8) стимуляція секреції інсуліну за рахунок гіперглікемії.

Таким чином, надлишкові кількості тиреоїдних гормонів, стимулюючи секрецію інсуліну і одночасно викликаючи контрінсулярних ефекти, можуть також сприяти розвитку цукрового діабету.

В добу надходить в організм з їжею і водою 500 мкг йоду. Всмоктуючись у кров, йодиди доставляються до щитовидній залозі, де депонований основний тиреоїдний пул йоду. Його витрачання при секреції тиреоїдних гормонів заповнюється з резервного пулу крові. Основна кількість йоду виділяється через нирки з сечею (485 мкг), частина втрачається з калом (15 мкг), отже, екскреція йоду дорівнює його вступу в організм, що і складає зовнішній баланс.

Основні фізіологічні ефекти тиреоїдних гормонів, обумовлені перерахованими вище зрушеннями обміну речовин, проявляються в наступному:

1) забезпечення нормальних процесів росту, розвитку і диференціювання тканин і органів, особливо центральної нервової системи, а також процесів фізіологічної регенерації тканин,
2) активації симпатичних ефектів (тахікардія, пітливість, звуження судин і т. П.), Як за рахунок підвищення чутливості адренорецепторів, так і в результаті придушення ферментів (моноаміноксидаза), що руйнують норадреналін,
3) підвищення енергоутворення в мітохондріях і скоротливості міокарда,
4) підвищення теплоутворення і температури тіла,
5) підвищення збудливості центральної нервової системи і активації психічних процесів,
6) запобігання стресових ушкоджень міокарда та язвообразования в шлунку,
7) збільшення ниркового кровотоку, клубочкової фільтрації і діурезу при пригніченні канальцевої реабсорбції в нирках,
8) підтримці репродуктивної функції.

Відео урок гормони щитовидної залози в нормі і при хворобі

- Також рекомендуємо "Надлишкова продукція тиреоїдних гормонів. Гіпертиреоз. Кретинізм. Гіпотиреоз. Мікседема. Тиреоїдна недостатність."