Альтерація (лат. Altere - пошкодження, зміна) - пошкодження тканини, порушення в ній обміну речовин, структури і функції. Альтерація- пусковий фактор запалення.
Альтерація як компонент механізму розвитку запалення включає зміни: клітинних і позаклітинних структур, обміну речовин, фізико-хімічних властивостей, а також утворення і реалізацію ефектів медіаторів запалення.
Розрізняють первинну і вторинну альтерацию.
Первинна альтерація - це пошкодження тканини, що виникає внаслідок безпосередньої дії флогогенних агентів. Виразність первинної альтерації залежить, перш за все, від властивостей патогенного агента (флогогена). Первинна альтерація - це «ушкодження, нанесене з боку».
Вторинна альтерація - це пошкодження тканини, що виникає в результаті дії факторів, які утворилися внаслідок первинної альтерації. Вторинна альтерація - це «самоушкодження».
Чинники, що викликають розвиток вторинної альтерації у вогнищі запалення:
• гіпоксія, що виникає в результаті місцевих розладів кровообігу;
• місцевий ацидоз;
• підвищення осмотичного і онкотичного тиску в осередку запалення;
• освіту і дію медіаторів запалення.
Зміна структур. Ступінь зміни клітинних і неклітинних структур у вогнищі запалення коливається від мінімальних до їх руйнування і некрозу. Причиною пошкодження структур є на початковому етапі запалення пряму дію флогогенного фактора, а потім - розлади обміну речовин, фізико-хімічні, мікроціркулятроние і регуляторні розлади.
Зміна обміну речовин у вогнищі запалення. Біологічне сенс змін обміну речовин полягає в енергетичному і пластичному забезпечення процесів, що протікають у вогнищі запалення.
Запалення завжди починається з посилення обміну речовин ( «пожежа обміну»). На початковому етапі запалення в тканинах переважають реакції катабалізма, а при активації процесів проліферації починають домінувати анаболічні реакції. У вогнищі запалення відбувається перебудова всіх видів обміну речовин: вуглеводного, білкового, жирового і водно-сольового, що призводить до фізико-хімічних змін у вогнищі запалення.
Зміна вуглеводного обміну. Активується глікогеноліз і гліколіз. Спочатку посилюється як аеробний так і анаеробний гліколіз. Збільшується споживання кисню запаленою тканиною. У міру накопичення у вогнищі запалення лейкоцитів, ферменти яких розщеплюють вуглеводи анаеробним шляхом, а також зменшення кількості мітохондрій в результаті пошкодження клітин, процеси окисного фосфорилювання слабшають, а анаеробного гліколізу зростають. У тканинах накопичуються недоокислені продукти: лактат, піровиноградна кислота, трикарбонових кислот, формується метаболічний ацидоз.
Зміна ліпідного обміну. Посилюються ліполіз (супроводжується накопиченням вільних вищих жирних кислот - ВШК) і деструкція ліпідів за рахунок інтенсифікації реакцій ПОЛ (з утворенням перекисів і гідроперекисів ліпідів, кетокислот).
У зв'язку з накопиченням в клітинах вільних ВШК відзначається з роз'єднувальний ефект на процеси окисного фосфорилювання і зниження ефективності тканинного дихання в мітохондріях. Накопичення надлишку кетокислот внаслідок порушення окислення ВЖК викликає розвиток метаболічного ацидозу і вторинну альтерацию у вогнищі запалення. Утвориться в надлишку арахідонової кислоти служить субстратом для утворення простагландинів, тромбоксанов і лейкотрієнів.
Зміна білкового обміну. В результаті активації протеолізу, у вогнищі запалення збільшується вміст поліпептидів і амінокислот, розвивається гиперонкия. Відбувається активація імунних реакцій в зв'язку з денатурацією білків, як власних загиблих клітин, так і флогогенного агента.
Зміна водно-електролітного обміну. Порушення енергетичного забезпечення мембранних АТФаз викликає порушення формування електричних потенціалів клітин, розвиток стійкої деполяризації мембран збудливих клітин (наприклад, кардіоміоцитів, нейронів). Прояв: порушується поза- і внутрішньоклітинний співвідношення між окремими іонами (дізіонія) - відбувається втрата клітинами іонів K +, Mg2 + і накопичення їх в міжклітинної рідини (Гіперіон); в клітку в надлишку надходять іони Na + і Са2 +. Значно збільшується осмотичний тиск всередині клітин і їх органел, що супроводжується перерастяжением і розривом їх мембран.
Фізико-хімічні зміни в осередку запалення. Перебудова обміну речовин при запаленні викликає фізико-хімічні ізмененіяв вогнищі запалення (рис. 2).
Метаболічний ацидоз у вогнищі запалення обумовлений накопиченням надлишку різних кислот: молочної, піровиноградної, амінокислот, ВШК, кетокислот.
Гиперосмия - підвищений осмотичний тиск у вогнищі запалення. Механізми розвитку: підвищений ферментативне і неферментативне руйнування макромолекул, посилений в умовах ацидозу гідроліз солей, виділення осмотично активних сполук з пошкоджених клітин. Гиперосмия призводить до гіпергідратації вогнища запалення, стимулює еміграцію лейкоцитів, формування почуття болю (через набряк тканин).
Гіперонкія - підвищений онкотичноготиск в тканини при її запаленні. Механізми розвитку: надходження білків в тканину з крові в процесі ексудації (плазмовий джерело), посилення ферментативного і неферментативного гідролізу пептидів на більш дрібні (тканинної джерело). Наслідки: розвиток набряку у вогнищі запалення.
Таким чином, фізико-хімічні зміни сприяють розвитку ексудації в вогнищі запалення, стимулюють еміграцію лейкоцитів.
Значення альтерації. Альтерація, як ініціальний етап і компонент запального процесу, характеризується розвитком закономірних змін метаболізму, фізико-хімічних властивостей, освітою і реалізацією ефектів БАР, відхиленням від норми структури і функції тканин у вогнищі запалення.
Зазначені зміни,
• з одного боку, забезпечують екстрену активацію процесів, спрямованих на локалізацію, інактивацію і деструкцію патогенного агента,
• з іншого боку, є базою розвитку інших компонентів запалення - судинних реакцій, ексудації рідини, еміграції лейкоцитів, фагоцитозу, проліферації клітин та репарації пошкодженої тканини.
Мал. 2. Фізико-хімічні порушення у вогнищі запалення
Date: 2015-07-22; view: 503; Порушення авторських прав
Сподобалася сторінка? Лайкні для друзів: