Високоразрешающем АНАЛІЗ ВАРІАБЕЛЬНОСТІ СЕРЦЕВОГО РИТМУ У ХВОРИХ НА Синоатріальна ДИСФУНКЦІЄЮ

  1. бібліографічна ПОСИЛАННЯ

1 Миронов В.А. 1 Миронова Т.Ф. 2 Куватова Є.В. 3 Ніколаєнко О.В. 1

1 ФГБОУ ВО Уральський державний медичний університет МОЗ Росії

2 ФБУН «Єкатеринбурзький медичний науковий центр профілактики та охорони здоров'я робітників промислових підприємств» Росспоживнагляду

3 Товариство з обмеженою відповідальністю «Кардіомедікс»

У статті представлені результати дослідження за допомогою ритмокардіографії (РКГ) варіабельності серцевого ритму (ВСР) при синоатріальної дисфункції, що вже застосовувалося іншими дослідниками, але без врахування всіх регулюючих факторів. Метод дозволяє вивчити периферичну вегетативну регуляцію синусового вузла серця (СУ), визначити її особливості станом симпатичного і парасимпатичного впливу на його пейсмекерного активність, а також оцінити участь гуморально-метаболічного впливу на потенціали дії в СУ. Виявлено відмінності між дисфункцією СУ з переважними функціональними порушеннями і синдромом слабкості синусового вузла (Протипоказання), що представляє більш серйозної поразки СУ органічної природи. При використанні статистичного і спектрального аналізу хвильової структури ВСР ці відмінності очевидні. Крім того, виявилося, що РКГ дозволяє виявити аритмогенного автономний фон і визначити гемодинамическое значення кожного епізоду аритмії. Результати мають значення для диференціальної діагностики між ДФСУ і Протипоказання і вибору тактики лікування вивчалися аритмій.

варіабельність серцевого ритму

ритмокардіографії

синдром слабкості синусового вузла

дисфункція синусового вузла серця

1. Антюфьев В.Ф. Дисфункція синоатріального вузла серця / В.Ф. Антюфьев, Т.Ф. Миронова, В.А. Миронов. - Челябінськ: Рекпол, 2009. - 197 с.

2. Миронова Т.Ф. Дисфункція синоатріального вузла серця і клінічний аналіз варіабельності серцевого ритму / Т.Ф. Миронова, В.А. Миронов // Вісник Удмуртського університету. - 2012. - № 1. - С. 87-96.

3. Brazdzionnyte J., Zliunas R., Rickli H., Ammann P. QT-dispersion and Heart Rate Variability in Sudden Death Risk Stratification in Patients with Ischemic Heart Disease // Medicina (Kaunas), 2006, vol. 42, № 6, pp. 450-454.

4. Chow E., Bernjak A., Williams S. et al. Risk of cardiac Arrhythmias during Hypoglycemia in Patients with Type 2 Diabetes and Cardiovascular Risk // Diabetes, 2014 року, vol. 63, № 5, pp. 1738-1747.

5. Ingole V., Nalbalwar S., Das N. Heart Rate Variability Analysis of Normal Sinus Rhythm, Atrial Fibrillation and Supraventricular Arrhythmias Using ApEn, HRV Index and LF / HF Ratio // International Journal of Sciencific and Engineering Researche, 2014 року, vol . 5, № 6, pp. 176-179.

6. Soltysinska E., Speerschneider T., Winther SV, Thomsen MB Sinoatrial node dysfunction induces cardiac arrhythmias in diabetic mice // Cardiovascular Diabetology, 2014 року, vol. 13, p. 122. doi: 10.1186 / s12933-014-0122-y.

7. Costa MD, Davis RB, Goldberger AL Heart Rate Fragmentation: A New Approach to the Analysis of Cardiac Interbeat Interval Dynamics // Front. Physiol 2017, vol. 8, p. 255. doi: 10.3389 / fphys.2017.00255. eCollection 2017.

Тема дослідження обгрунтовувалася поширеністю кардіоарітмій (КА) при ІХС, недостатньою вивченістю патогенезу вегетативного участі в порушеннях функцій синоатріального вузла серця (ДФСУ) і складнощами формалізованої діагностики цієї патології при хронічній ІХС [1]. При цьому конкретне участь вегетативної системи (ВС) у виникненні ДФСУ не вивчено через відсутність до недавнього часу клінічного методу, адекватно характеризує стан ВС в синоатріальної вузлі серця (СУ). Відомо, що КА розвиваються не тільки при ураженні серця, але і внаслідок великого спектра Екстракардіальні патології [2-6]. У нормі швидке і адекватне зміна хронотропной діяльності серця регулюється виключно ВС [1; 2]. Можна припускати, що порушення вегетативного (автономного) контролю пейсмекерной активності в СУ є найбільш значущим ланкою патогенезу у формуванні ДФСУ. З розробкою методології та клінічного методу ритмокардіографії (РКГ), орієнтованого на діагностику периферичної автономної регуляції СУ, можливості об'єктивної діагностики ДФСУ вдосконалилися, в тому числі в диференціальної оцінки між функціональними і органічними розладами пейсмекерной активності СУ [7]. Хоча сувора детермінованість між цими двома варіантами - ДФСУ і синдромом слабкості синусового вузла, сумнівна. Особливо у випадках їх ішемічного етіопатогенезу, оскільки при ІХС є морфологічний субстрат - атеросклеротична бляшка, хронічне ж порушення перфузії тканин серця неминуче веде до структурних змін в його тканинах. Раніше нами повідомлялося про застосування аналізу ВСР при ДФСУ [2] в дещо іншому аспекті і без оцінки даних електронної мікроскопії при СССУ на тлі автономної кардіонейропатія, з якою пов'язують тяжкість захворювання і високий ризик смерті.

Метою дослідження було вивчення особливостей дизрегуляции СУ за даними аналізу варіабельності серцевого ритму (ВСР) при ДФСУ і Протипоказання у хворих на ІХС.

Матеріали та методи. Стандартними кардіологічними методами (ЕКГ з ВЕМ, ЕхоКГ, ХМ, моніторування АТ, КАГ в 137 випадках перед хірургічним лікуванням) в лабораторії нейрокардіологія обласної лікарні протягом 5-8 років несколькократно були обстежені більше 3 тисяч пацієнтів з ІХС. З їх числа для акредитуючої дослідження були відібрані і проаналізовані 362 випадки з ДФСУ, що супроводжувалася синкопами і пресінкопе. При кожному обстеженні застосовувалося спеціалізоване дослідження ВСР за допомогою РКГ на апаратно-програмному комплексі з високою роздільною здатністю КАП-РК-01- «Мікор» (реєстраційне посвідчення № ФС022б2005 / 2447-06 федеральної служби з нагляду в сфері охорони здоров'я і соціального розвитку) [1; 2]. Послідовно реєструвалися RR-інтервали з дискретизацією ЕКС в 1000 ± 3 Гц (в 8-14 разів точніше записи ЕКГ, в тому числі при ХМ) і аналізом змін хвильової структури межсістоліческіх RR-інтервалів рітмокардіограмм (РКГ). В математичній обробці застосовувалися методи статистичного автокореляційного і спектрального аналізу з непараметрическим з швидким перетворенням Фур'є і вікнами Хаммінга і Парс [1; 2]. Дані аналізу ВСР у пацієнтів зіставлялися з контрольною групою здорових осіб (48 чол.). Синхронно з РКГ реєструвалася ЕКГ, епізоди аритмій детально аналізувалися програмними засобами з точністю до 1 мілісекунди. У статистичному тимчасовому аналізі виділялися середні ВСР-показники: середня величина тривалості RR-інтервалів в секундах на аналізованої РКГ - (RR), стандартна девіації всіх хвиль від середньої величини RR (SDNN), среднеквадратические відхилення кожного виду ВСР хвиль - гуморально-метаболічних (σl ), а також симпатичних (σm) і парасимпатичних (σs) автономних регуляцій, середня амплітуда дихальної аритмії (ARA). При визначенні співвідношення ступенів впливу названих 3 факторів регуляції пейсмекерной активності в СУ в програму аналізу після швидкого перетворення і розкладання хвильової структури ВСР на різночастотні гармоніки включено спектральний обчислення відповідних 3 енергетичних внесків в загальний тотальний спектр коливань ВСР (100%) із застосуванням їх поділу спектральними вікнами . У програмі «Мікор» ступінь впливу кожного фактора регуляції представлена ​​процентними долями впливу на Пейсмекер - гуморально-метаболічного впливу в дуже низькочастотному діапазоні (VLF%), симпатическом низькочастотному (LF%) і парасимпатическом високочастотному (HF%) (рис. 1). Як прийнято в клінічній вегетологіі, запис ВСР здійснювалася з використанням стимулюючих проб в клініко-експериментальному методі А.М. Вейна з співавт. (2003), спрямованих переважно на один з факторів, що характеризують регуляцію СУ в стані спокою (Ph), в пробах парасимпатичної Вальсальви-Бюркера (Vm), гуморально-метаболічної Ашнера (pA), симпатичної активної ортостатичної (Aop) і в навантажувальної пробі, дозованої по ЧСС120 (PWC). У кожній з 5 позицій реєструвалося 260-300 RR-інтервалів відповідно до вимог спектрального аналізу, всього 1500-1800 при одноразовому РКГ-дослідженні. Аналізувалися постстімульний результат стаціонарної РКГ, а також окремо періоди стимуляції в пробах за максимальною реакції на стимул у відсотках щодо результату (ΔRR%), за часом досягнення її (tAB) і відновлення після дії стимулу (tr). Всі показники статистичного аналізу, tAB і tr представлені в секундах (с), спектрального співвідношення факторів регуляції і максимальної реакції в пробах - у відсотках [1; 3]. Обчислювалися також показники, нормовані на результат за формулою Wielder (1957) -nu для обліку «Закону вихідного рівня» - nuRR, nu SDNN і т.д. При обробці матеріалів використовувалися програма Stat-10, метод Спірмена з пакетом SPSS 12.0, нормальність розподілу перевірялася за коефіцієнтом Колмогорова з апроксимації по Ю.М. Тюріну. Використовувалися критерії t і z - аналог t для непараметричних вибірок великого обсягу (рис. 1).

1)

Мал. 1. Рітмокардіограмми і спектрограми здорової людини в 5 позиціях: в спокої лежачи (Ph), в пробах Вальсальви-Бюркера (Vm), Ашнера (pA), активної ортостатичної (Aop), з фізичним навантаженням (PWC120). На всіх РКГ в спектральному аналізі переважає спектральна площа високочастотної парасимпатичної регуляції-HF% (біла частина спектрограм між 0,15 і 0,4 Гц), середня частина спектра характеризує симпатическое вплив в СУ LF% (між 0033 і 0,15 Гц) , чорна частина спектра відповідає дуже низькочастотної гуморально-метаболічної періодиці - VLF% (<0,01-0,033 Гц). Спектральний співвідношення регулюючих чинників відповідає нормальному переважанню парасимпатичної і симпатичної впливу. Достатні реакції в пробах в періодах стимуляції, з відновленням після дії стимулу в межах норми

Результати та їх обговорення. Застосування протягом 24 років на практиці РКГ-обстежень пацієнтів з кардіоваскулярної патологією доводить, що на РКГ реєструється більшість клінічних форм КА, в тому числі при ДФСУ і Протипоказання. 25-хвилинний неінвазивний РКГ-моніторинг зручний, має ряд переваг, які не реалізуються при інших Електродіагностичний методах, в тому числі при ЕКГ і ХМ з низькою частотою дискретизації ЕКС. ДФСУ має диференційовані РКГ-симптоми, піддаються точній оцінці за частотою, клінічних форм і їх співвідношенню між собою. Це має значення в диференціальної діагностики між ДФСУ і синдромом слабкості СУ (Протипоказання) органічного патогенезу, необхідної при виборі інтервенційного і / або консервативного лікування. РКГ-дослідження, як додатковий метод, корисно і дозволяє вирішити багато інтрадіагностіческіе і лікувальні питання. РКГ-дослідження було проведено у 270 і 92 пацієнтів з ДФСУ і Протипоказання 2 ступеня 1 і 2 типу ішемічного генезу. В анамнезі і при обстеженні у хворих на ЕКГ реєструвалися зміни величини і форми з. Р, як предиктор міграції водія ритму по СУ і предсердиям. На РКГ та ЕКГ у 360 пацієнтів реєструвалася періодика Венкебаха характерної форми з блокованої першої паузою, подовженими наступними інтервалами з уменьшающимся декрементом, синоатріальна блокада 2 ступеня, інші симптоми аритмії (рис. 2).

Мал. 2. Рітмокардіограмми, спектрограми і цифрові значення показників ВСР

молодої людини 19 років з ДФСУ на тлі нормальної хвильової структури. СА блокада 1 ст., 1 типу представлена ​​у вигляді періодики Венкебаха групами подовженого інтервалу з уменьшающимся декрементом. В спектральному співвідношенні регулюючих факторів парасимпатична частка впливу на Пейсмекер СУ найбільша

За нашими даними, при ДФСУ аритмії не обов'язково виникали на тлі брадикардії. Серед спостерігалися хворих було 83 випадки з нормокардія і навіть помірної тахікардією. Класичним же варіантом РКГ-симптомів ДФСУ були: збільшення середньої величини RR (брадикардія), підвищена реакція RR-інтервалів на парасимпатические стимули і почастішання епізодів КА в Vm і pA (рис. 3), залежність частоти КА від симпатичних стимулів після постурального переходу в Аор і при навантаженні в PWC120; зниження рівня РКГ, а також уражень епізодів КА у відповідь на введення атропіну в достатній дозі.

3), залежність частоти КА від симпатичних стимулів після постурального переходу в Аор і при навантаженні в PWC120;  зниження рівня РКГ, а також уражень епізодів КА у відповідь на введення атропіну в достатній дозі

Мал. 3. Рітмокардіограмми 54-річного чоловіка з ДФСУ на тлі артеріальної гіпертензії, про що свідчить збільшення симпатичної періодики - LF%, особливо виражена в активному ортостазе. ДФСУ проявляється періодикою Венкебаха з подовженою блокованої першої паузою і подальшими подовженими інтервалами зі снижающимся декрементом. Хороша реакція в Аор, в PWC120 c швидким відновленням після дії стимулів свідчать про відсутність ураження міокарда. Є залежність СА-блокади від парасимпатичного фактора регуляції, і знову в PWC аритмії стали частіше на початку пози лежачи, а також в пробі Ашнера, в позі лежачи на рівні інтервалів 120-160 на нижній РКГ. В даному випадку необхідно лікування препаратами симпатоміметичної дії в титрувати дозі

Виділення з ДФСУ форми Протипоказання з органічним порушеннями в СУ носить умовний характер. Однак в силу загальноприйнятих уявлень це можна вважати за доцільну для вибору лікарської тактики. При Протипоказання найбільш постійними РКГ особливостями були: менша, ніж при ДФСУ, залежність КА від тонусу того чи іншого відділу автономної системи, характер залежності Протипоказання від регуляції парасимпатичного відділу був не настільки прямолінійний, як при ДФСУ. При Протипоказання виявилося можливим зміна клінічної форми КА з переходом в парасистолії, Аллоритмия і суправентрикулярна бігемінія - в 22 (23%) випадках. Екстрасистолія може перейти в Аллоритмия або фібриляцію передсердь (рис. 4).

Мал. 4. Рітмокардіограмми, спектрограми і значення РКГ-показників у хворого з Протипоказання на тлі автономної кардіонейропатія, вираженою стабілізацією ВСР і відсутністю реакцій на стимули в пробах. Від 182 інтервалу в Ph до 138 в Vm фібриляція передсердь. Відсутні реакції на стимули в пробах. Спектральний аналіз показує стійкий перехід на гуморально-метаболічний - VLF% рівень регуляції ритмом. Близький перехід в перманентну форму фібриляції передсердь. В даному випадку необхідна установка штучного водія ритму в поєднанні з препаратами трофотропного дії

При Протипоказання достовірно частіше, у 74 (80, 43%), ніж при ДФСУ - у 139 (51,48%) пацієнтів, відповідно (p <0,01). У хворих з Протипоказання ВСР супроводжувалася зниженням амплітуди хвиль аж до автономної кардіонейропатія (АКН), зі стабілізацією ритму, значним зниженням або відсутністю реакцій в пробах. Атропіновая проба зазвичай була негативна, у 74 (80,4%) пацієнтів з Протипоказання. При ДФСУ після атропіну аритмії зникали, але в залежності від його дози вони ставали рідше, у 205 (75,9%). У хворих з ДФСУ з більш збереженій ВСР знижувалися на атропін середні значення SDNN, ARA, ss, зменшувалася кількість КА. Однак при Протипоказання КА ніколи не зникали повністю. Протипоказання частіше, ніж ДФСУ, супроводжувалася ЕКГ-предикторами міграції водія ритму по передсердям у вигляді змін з. Р - у 92 (100%) і 132 (48,9%) пацієнтів з Протипоказання і ДФСУ (p <0,001).

При диференціальної РКГ-діагностиці між ДФСУ і Протипоказання знайдено, що у хворих з ДФСУ ВСР більш сохранная (рис. 2), ніж при Протипоказання. При синоатріальної блокаді 1 ст. на РКГ були: RR більше 1 сек., знижувалася значення SDNN, порушувалося нормальне співвідношення частотних діапазонів в спектрах. При синоатріальної блокаді 2 ст. зниження ВСР було більш виражене, ніж при 1 ст., і реєструвалася стабілізація ВСР - у 112 (30,93% з усіх пацієнтів) (рис. 4). На ЕКГ були зміни величини PQ, розмірів і форми з. Р, а також альтернация з. R. ЕКГ-симптоми міграції водія ритму були у 133 (49,2%) при ДФСУ і у 94 (100%) хворих при СССУ (p <0.001). Епізоди Венкебаха зустрічалися частіше блокад Мобитца (всього в 2 випадках). Їм супроводжували і інші КА, часто суправентрикулярні екстрасистоли, Аллоритмия, непостійна форма фібриляції передсердь та інші. Вони добре реєструвалися на РКГ та зручно аналізувалися. При проспективному спостереженні 18 випадків і збереження в пробі з атропіном трикомпонентної структури ВСР лікувальне втручання може бути мінімальним. Клінічно виражені Протипоказання в 74 (80,4%) випадках супроводжувалися стабілізацією ВСР, відсутністю або зниженням реактивності ВСР, що відповідало АКН. Всі показники ВСР при АКН були в 2-5 разів нижче норми при критерії t = 8,23-18,4 і p <0,01-0,001, тобто з високою вірогідністю (рис. 4). При спостереженні за хворими в динаміці (28 чол. З числа відібраних з ДФСУ і Протипоказання) АКН формувалася спочатку у вигляді втрати нормального парасимпатичного переважання в СУ, потім збільшувалася частка VLF% за рахунок зниження спектральної потужності автономних показників - HF% і LF%, знижувалися реакції в пробах. Гистоморфологические дослідження аутопсійного матеріалів 2 померлих пацієнтів, у яких за даними РКГ за життя була АКН, виявили ознаки дистрофії пейсмекерних клітин в СУ, що дає підставу вважати, що АКН обумовлена ​​не тільки автономної денервацией в СУ, але також морфологічними і, відповідно, функціональними змінами в самих пейсмекерних клітинах. Після робіт D. Ewing et al. (1978) та інших авторів АКН визнана предиктором високого ризику летального результату (рис. 5).

Одне з головних перевага РКГ-дослідження - можлівість ОЦІНКИ багатоваріантного, діагностично и терапевтично значущих аритмогенного периферичної вегетативного фону КА. РКГ-оцінка автономної регуляції пейсмекерной активності СУ виявилася результативною і в діагностиці ДФСУ ішемічного генезу.

1   2 1 2

Мал. 5. Електронноскопіческіе гістологічні структури пейсмекерних клітин синоатріального вузла у людини, яка загинула від некардіологіческой причини (зліва - 1), і у пацієнта з автономної кардіонейропатія за життя (праворуч - 2), з ішемічною хворобою та порушеннями ритму серця різних клінічних форм, в тому числі з синоатріальної блокадою 2 типу, 2-3 ступеня

Примітка: 1. На гістологічному препараті Р-клітини синоатріального вузла людину, не хворів і загиблого від травми, нормальна тканинна структура, добре виражені мітохондрії з кристами. 2. На гістологічному препараті Р-клітини синоатріального вузла пацієнта, що мав при житті на РКГ симптоми автономної кардіонейропатія зі стабілізацією ВСР і відсутністю реакцій на стимули в пробах. Видно структурні зміни мітохондрій, зруйновані Крісті, скупчення кальцинатов в мітохондріях, що відповідає дистрофічних субклітинних змін

На сьогодні РКГ - поки єдиний метод, який дозволяє визначити автономний аритмогенного фон і гемодинамическое значення епізодів аритмії. АКН з найбільшою ймовірністю співвідноситься з Протипоказання і ставить питання про штучне водія ритму. РКГ не інвазивні, тому може бути рекомендована як багаторазовий, короткочасний, контрольований і керований моніторинг основний скорочувальної діяльності серця. Метод визначає напрямок діагностичного пошуку, форму і особливості ДФСУ. Частота КА при Протипоказання прямо середньо значимо корелює (r = 0,383-0,456) зі збільшенням частоти і тривалості епізодів стабілізації, характерних для негативної динаміки при формуванні гострого коронарного синдрому - у 34 (36,2%) пацієнтів з Протипоказання. Серцевої недостатності при ішемічній хворобі серця відповідало прогресуюче зниження, повільне відновлення ВСР в пробах. Зв'язок ДФСУ з нападами і порушеннями гемодинаміки доводилася предіспонірующім збільшенням зниження амплітуди ВСР через глибокого сну пейсмекерних клітин при порушенні перфузії в СУ. Провокація КА холодом також була обумовлена ​​ішемією міокарда, супроводжувалася зміщенням ST і зниженням ВСР (r = 0,354). АКН передувала фібриляції передсердь (ФП) за відомим сценарієм - пароксизми ФП і потім її постійна форма - 38 випадків з Протипоказання за період спостережень. РКГ-дослідження дозволяло оцінити гемодинамическую значимість епізодів КА при ДФСУ. Вона проявлялася зміною рівня РКГ та зниженням ВСР після КА, зниженням реагування в пробах, зміною їх клінічної форми, почастішанням ішемічних епізодів на РКГ, зміною фіксованого порога ішемії на варіабельний, збільшенням періоду відновлення після дії стимулів в пробах і ін. В 118 (32, 6%) випадках КА провоцировались ішемічними епізодами зі стабілізацією ВСР, в 112 (34,35%) КА передували ішемічним епізодами.

Отже, ДФСУ, як синдром переважно функціональних порушень пейсмекерной активності СУ, супроводжується більш збереженій хвильової структурою ВСР в порівнянні з Протипоказання, хоча на тлі хронічного порушення перфузії тканин серця через ІХС ця безпека - явище тимчасове і маніфестує неспроможність пейсмекеров СУ, вимагає спостереження і лікування. Протипоказання є більш важкою і мало перспективною патологією, що виявляється нерідко стабілізацією ВСР у вигляді АКН з підвищеним ризиком летального результату. Характерними проявами тяжкості цього варіанту патології СУ ішемічного генезу є, крім ЕКГ-симптомів, прогресуюче зниження ВСР аж до АКН, відсутність реакцій на стимули будь-якої спрямованості, негативна проба з атропіном, пароксизми ФП, грубі аритмогенні порушення автономного фону регуляції ритму з переходом керівництва хронотропной діяльністю серця на повільний і неадекватний гуморально-метаболічний рівень, виникнення гемодинамічно значущих аритмій.

Таким чином, у пацієнтів з ІХС ДФСУ обов'язково супроводжується порушеннями ВСР і клінічно негативним посиленням гуморально-метаболічного впливу в СУ. У багаторівневій системі вегетативного керівництва функціями серця високоточна клінічна оцінка периферичної автономної регуляції в СУ, де остаточно формуються симптоми хвороби, найбільш близька до вирішення проблем аритмических форм ІХС та розпізнаванню клінічних варіантів дисфункції СУ. Периферичні дизрегуляции в СУ різноманітні, опосередковують клініку ектопії, мають відношення і до формування ДФСУ, патогенетично обумовленої ослабленням СУ, як пейсмекера першого порядку. Це ослаблення функції СУ при РКГ-дослідженні маніфестується зниженням ВСР, адекватним мірі втрати ролі головного пейсмекера в скорочувальної діяльності серця. У зв'язку з цим АКН є максимальним вираженням описуваної патології. На сьогодні РКГ високого дозволу - єдиний метод оцінки периферичної симпато-парасимпатичної автономної регуляції СУ і впливу на неї гуморально-метаболічної середовища.

Висновки

1. У хворих на ІХС ДФСУ облигатно супроводжується різноманітної периферичної автономної дізрегуляціі пейсмекерной активності СУ серця.

2. При ДФСУ ішемічного генезу РКГ-дослідження з математичним аналізом ВСР дозволяє досить точно зареєструвати і клінічно інтерпретувати форму дисфункції, визначити автономний аритмогенного фон дизрегуляции, а також гемодинамическое значення кожного епізоду порушень ритму.

3. Високоточний РКГ-аналіз ВСР містить диференційовані характеристики ДФСУ і Протипоказання для подальшого вибору інвазивного та неінвазивного лікувального втручання.

4. Знайдено, що Протипоказання з автономної кардіонейропатія і гранично вираженим пригніченням вегетативного керівництва автоматично збудливих клітин в СУ відповідають структурні гістоморфологіческіе дистрофічні зміни пейсмекерних клітин в СУ серця.

бібліографічна ПОСИЛАННЯ

Миронов В.А., Миронова Т.Ф., Куватова Є.В., Ніколаєнко О.В. Високоразрешающем АНАЛІЗ ВАРІАБЕЛЬНОСТІ СЕРЦЕВОГО РИТМУ У ХВОРИХ НА Синоатріальна ДИСФУНКЦІЄЮ // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2017. - № 5.;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=27032 (дата звернення: 12.06.2019).

Пропонуємо вашій увазі журнали, что видають у видавництві «Академія природознавства»

(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)

Ru/ru/article/view?