Запалення легенів (пневмонія)
Запалення легенів - дуже поширене захворювання. Воно нерідко виникає самостійно, але може приєднуватися до іншої хвороби (грип, тифи). Запалення легенів частіше буває викликано пневмококком. В останні роки велике значення в етіології пневмоній надають стафілококу, стрептокока, різних грибів і вірусів. Знання етіологічного фактора має величезне значення для лікування. В даний час з'ясовано, що пневмококові пневмонії легко піддаються лікуванню антибіотиками, в той час як стафілококові і грибкові часто вимагають інших методів лікування.
Залежно від локалізації запального процесу розрізняють: 1) ацинозні пневмонію, вражаючу найменшу структурну частину легеневої тканини, ацинус - групу альвеолярних ходів, що відходять від однієї кінцевої бронхіоли; 2) дольковую, або частковій, пневмонію, захоплюючу групу ацинусів, оточених сполучною тканиною междольковой перегородки; 3) зливну лобулярної пневмонію, вражаючу групу сусідніх часточок; 4) часткову (лобарну) пневмонію, що поширюється на цілу долю легені; 5) тотальну пневмонію, коли запальний процес охоплює всі легке; 6) перибронхіальну пневмонію, коли процес поширюється уздовж бронхів, вражаючи ділянки легеневої тканини навколо уражених бронхів; 7) проміжну, або інтерстиціальну, пневмонію, при якій запальний процес поширюється головним чином по междольковим сполучнотканинним перегородок (рис. 75).
Розрізняють три форми запалення легенів: а) крупозную пневмонію; б) очаговую бронхопневмонию; в) проміжну, або інтерстиціальну, пневмонію.
Крупозна пневмонія - гостре інфекційне захворювання легень, головною особливістю якого є розвиток запального процесу, що охоплює цілу частку або декілька часток легені-часткова (лобарная) пневмонія. Збудником крупозної пневмонії в більшості випадків буває пневмокок Френкеля, іноді діплобацілла Фридлендера. Велику роль в походженні і розвитку хвороби відіграє алергія. Захворювання частіше починається після різкого охолодження, нервового потрясіння, травми або іншого впливу, яке може виявитися вирішальним для сенсибилизированного по відношенню до пневмококи організму. Сенсибілізація організму людини до пневмококи може статися в будь-який час, так як пневмококи дуже часто знаходяться в дихальних шляхах як сапрофітів. Таким чином, для захворювання крупозної пневмонією, недостатньо тільки впливу збудника на здоровий організм, а повинен бути ще якийсь фактор, що викликає підвищену чутливість (Гіперергія) до цього збудника.
Крупозна пневмонія частіше зустрічається у людей середнього віку. Вона має гострий початок, певний цикл змін в легенях і критичне падіння температури на 7 - 9-й день хвороби. Розрізняють чотири стадії змін в легенях.
1. Стадія приливу. Ця стадія відповідає початку хвороби і приливу крові до ураженої частці легкого- її повнокров'я. Відбувається рясний диапедез еритроцитів з судин, внаслідок чого мокрота стає буро-червоною. На 2 - 3-й добу розвивається друга стадія.
2. Стадія червоного опеченения. В альвеолах з ексудату випадає фібрин, змішаний з еритроцитами. Уражена частка стає червоною, щільною, безповітряному, набуває консистенції печінки (звідси і назва-опечененіе). На 4 - 6-й день хвороби настає наступна стадія.
3. Стадія сірого опеченения. Накопичився в альвеолах фібрин у вигляді пробок закупорює всі альвеоли, здавлює кровоносні судини, і в альвеоли перестають надходити еритроцити, але з'являється велика кількість лейкоцитів. Уражена частка як і раніше щільна, але колір її стає сірим (рис. 76, див. На вкл.). Зазвичай одночасно з цією стадією розвивається запальний процес в плеврі ураженої частки (фібринозний плеврит). У цій стадії за сприятливого перебігу відбувається криза-різке падіння температури і поліпшення загального стану хворого.
4. Стадія дозволу. У цій стадії під впливом протеолітичних ферментів, лейкоцитів відбувається розплавлення фібринозного ексудату і його розсмоктування, частина розплавленого ексудату отхаркивается. Настає одужання.
Можуть бути і менш сприятливі наслідки. Іноді ексудат проростає сполучною тканиною, уражена частка набуває м'ясистий вигляд. Такий процес склерозу називається карніфікацією. Іноді в ураженій частці розвивається гнійне розплавлення з утворенням абсцесів. Такі абсцеси можуть прориватися в плевральну порожнину і викликати в ній накопичення гною - емпіему.
В останні роки в зв'язку з застосуванням сульфаніламідних препаратів і антибіотиків, що дають прекрасний ефект при лікуванні крупозноїпневмонії, смертність від неї різко знизилася, рідко трапляються ускладнення у вигляді абсцесів і карніфікації. Своєчасне застосування зазначених медикаментів обриває хвороба на одній з перших стадій, викликаючи швидко наступає дозвіл процесу.
Термін "бронхопневмонія" об'єднує різні за походженням види запалення легеневої тканини. Нерідко замість цього терміна застосовуються інші: вогнищева (гніздова), лобулярная (дольковая) пневмонія. Ці терміни показують, що бронхопневмонія вражає легеневу тканину у вигляді окремих вогнищ (гнізд); найчастіше уражаються окремі часточки або групи часточок (зливна лобулярная пневмонія). Іноді розмір поразок відповідає АЦИНУС (мелкоочаговая, або аціноз-ва, пневмонія). Крім того, з огляду на характер запального процесу, бронхопневмонию нерідко називають катаральної пневмонією. Однак процес може бути гнійно-катаральним, геморагічним або фібринозним. Як по локалізації, характеру запального процесу, так і за течією хвороби бронхопневмонії дуже різноманітні. Бронхопневмонія на відміну від крупозної пневмонії рідко розвивається як самостійне захворювання. У більшості випадків бронхопневмонія приєднується як ускладнення до бронхіту, зумовленого основним захворюванням. Етіологія бронхопневмонії не завжди буває ясна.
Нерідко бронхопневмонія розвивається в післяопераційному періоді (післяопераційна пневмонія). Виникає вона в результаті впровадження мікроорганізмів, часто містяться в дихальних шляхах у вигляді сапрофітів, в пошкоджену газоподібними токсичними речовинами (ефір, хлороформ та ін.) Легеневу тканину. Подібний механізм виникнення пневмонії має місце у ослаблених хворих з застійними явищами в легенях (гипостатическая пневмонія).
Іноді бронхопневмонії виникають в результаті попадання в дихальні шляхи збудників разом в харчовими і блювотними масами, що закупорюють бронхи, наприклад при розладі акту ковтання у хворих з порушенням іннервації ковтальних м'язів, під час наркозу, при алкогольному сп'янінні - це аспіраційна пневмонія. Запалення при таких пневмоніях іноді носить гнильний характер.
При бронхопневмонії частіше уражаються задні відділи легень. Вогнища пневмонії видно на розрізі легких як ущільнені сірого кольору ділянки, які мають нечіткі контури; вони можуть бути множинними, що зливаються один з одним.
Результатом бронхопневмонії зазвичай є дозвіл і повернення легеневої тканини до норми. Іноді запальний процес ускладнюється нагноєнням, некрозом тканини і гангреною легких; зрідка відбувається карни-фикация.
Бронхопневмонії мають особливості, що залежать від віку хворого. Це пояснюється неоднаковою реактивністю організму в різні вікові періоди, а також віковими змінами структури легеневої тканини. Структура легеневого ацинуса у дітей перших років життя відрізняється відносно більш широкими, короткими і малоразветвленнимі альвеолярними ходами. Крім того, у дітей є добре розвинена лімфатична мережа, яка з віком редукується: лімфатичні судини стоншуються, частково зникають, а у людей похилого віку у зв'язку зі старечим склерозом легеневої тканини лімфатична мережа легенів стає вельми мізерною. Крім того, у людей похилого віку знижується кількість еластичних волокон, легкі стають в'ялими, альвеоли розтягуються і нерідко їх стінки частково руйнуються. У дітей пневмонії швидко захоплюють значні ділянки легкого, а за сприятливого перебігу ексудат швидко розсмоктується. У людей похилого віку ж в зв'язку зі зниженою реактивністю організму і слабкою дренажної функцією легенів запальнийексудат розсмоктується дуже повільно і пневмонія нерідко набуває хронічного перебігу.
При проміжної, або інтерстиціальної, пневмонії запалення в легенях поширюється головним чином по междольковим перегородок. Вона частіше виникає як ускладнення інших захворювань.
Хронічні неспецифічні захворювання легенів. До цієї групи хвороб відносяться: хронічний бронхіт, бронхіальна астма, бронхоектатична хвороба, хронічна пневмонія, пневмосклероз, емфізема.
Хронічний бронхіт розвивається в результаті часто повторюваних або тривалих гострих бронхітів, а також в результаті постійного вдихання повітря, що містить пил або дим (наприклад, бронхіт курців). Виникненню і підтримці хронічного бронхіту сприяють явища хронічного застою крові в легенях і стінках бронхів при вадах серця, емфіземи та ін.
Зазвичай хронічний бронхіт інфекційного походження спочатку розвивається як локальна форма, але, якщо він своєчасно не ліквідовано, стає джерелом поширення процесу. Процес поступово стає дифузним. Стінки бронхів при цьому в результаті продуктивного запалення товщають, склерозируются і часто деформуються. Нерідко це веде до розвитку бронхоектазів.
Затримка вмісту бронхів через порушення їх дренажної функції може бути причиною ряду бронхолегеневих ускладнень (хронічна пневмонія, пневмосклероз, емфізема та т. Д.).
Бронхіальна астма характеризується нападами задухи з різко утрудненим видихом внаслідок скорочення мускулатури дрібних бронхів. При цьому слизова оболонка бронхів набухає, а в отворах їх накопичується густа в'язка слиз. Незважаючи на напруження всієї дихальної мускулатури, грудна клітка хворого не спадає. Вдих стає поверхневим, дихання - свистячим, відбувається різке збліднення шкіри обличчя, а якщо приєднується кашель, то особа стає синюшним. Приступ закінчується відхаркуванням густої в'язкої мокроти. Це захворювання є алергічним. Подразниками, що викликають спазм бронхів і напади хвороби, можуть бути харчові речовини (ягоди, гриби), пилок квітів, виробнича пил. Іноді причину, що викликає приступ, встановити не вдається.
Бронхоектатична хвороба розвивається в результаті хронічних бронхітів, що викликають ослаблення стінок бронхів, атрофію їх мускулатури і створюють умови для розтягування бронхів - бронхоектазів, або бронхоектазів (рис. 77, див. На вкл.). Цьому також сприяє розвиток сполучної тканини навколо запалених бронхів, що веде до склерозу легень. Сполучна тканина, оточуючи бронх, фіксує його стінки в розтягнутому стані і не дозволяє їм скоротитися. Бронхоектази можуть бути множинними. Розмір їх найрізноманітніший. Іноді вони перетворюються в великі порожнини, в яких накопичуються мокрота і гній. Нерідко в бронхоектазах відбувається розпад стінок, а скупчилися в них мікроби викликають гнильний розпад вмісту. Бронхоектазів є постійними вогнищами інфекції та інтоксикації. Вони можуть бути причиною розвитку сепсису. Бронхоектазів підтримують хронічний перебіг бронхіту. При множинних хронічних бронхоектазів говорять про брон-хоектатіческой хвороби, для якої характерні, крім безлічі бронхоектазів, накопичення гною в них, нерідко має смердючий запах, і цироз легеневої тканини. Розвивається при бронхоектатичної хвороби цироз легеневої тканини викликає порушення в малому колі кровообігу і веде до гіпертрофії правого шлуночка серця (легеневе серце), що може закінчитися легенево-серцевою недостатністю. Нерідко в разі бронхоектатичної хвороби, особливо при великих скупченнях гною і значному розпаді стінок бронхоектазів, розвивається амілоїдоз.
Хронічна пневмонія зазвичай виникає в межах сегмента або частки легені, але через її схильності до частих загострень поступово поширюється на всі легке, а часто і на обидва. Для цього захворювання характерні поєднання різних патологічних процесів і дуже різноманітні клінічні прояви. При хронічній пневмонії можуть одночасно спостерігатися ділянки карніфікації, порожнини на місці колишніх абсцесів, бронхоектази, ділянки енфіземи, ділянки хронічного бронхіту, склеротичні тяжі типу рубців, порушення лімфовідтоку, розлади легеневого кровообігу. У той же час кожне нове загострення супроводжується появою свіжих вогнищ запалення.
Пневмосклероз (пневмоцироз) Широкий поняття, що об'єднує різні за походженням склеротичні зміни міжальвеолярних перегородок, що супроводжуються скороченням русла мікроциркуляції, порушенням відтоку лімфи, деформацією альвеолярних ходів і бронхіол). Нерідко приєднується емфізема легенів. Це результат хронічних захворювань легенів, а він в свою чергу веде до порушення легеневого кровообігу і розвитку легенево-серцевої недостатності.
Емфізема. Термін "емфізема" дослівно перекладається саме як здуття і являє собою основний прояв захворювання. Емфізема легенів або частин легкого може бути вторинного походження. Наприклад, після видалення частки легені відбувається здуття сусідніх часток. Іноді емфізема розвивається при пневмоніях, особливо при хронічних, після травм. Розрізняють декілька форм емфіземи.
Найбільш часто зустрічається хронічна дифузна обструктивна емфізема легенів. Її виникнення зазвичай пов'язане з попереднім хронічним бронхітом, множинними бронхоектазами, пневмосклерозом, що виникають від найрізноманітніших причин як інфекційної, так і неінфекційної природи. При закритті просвітів дрібних бронхів слизом повітря при вдиху проходить в легені, а видих його утруднений. В результаті окремі ділянки легкого тривалий час знаходяться під підвищеним тиском і в роздутому стані. Це викликає стиснення судин, розтягнення і пошкодження еластичного каркаса легких.
Захворювання характеризується збільшенням обсягу легеневих альвеол, розширенням альвеолярних ходів, атрофією і зникненням альвеолярних перегородок, в результаті чого групи альвеол зливаються в одну, утворюючи великі бульбашки. Одночасно розвивається склероз ацінозних і часточкових перегородок. Окремі ділянки легкого можуть бути роздутими (рис. 78, див. На вкл.). Пори між альвеолами різко розширюються, і сусідні альвеолярні ходи спілкуються один з одним (рис. 79). Все це призводить до різкого зменшення дихальної поверхні легенів. Емфізема супроводжується окостенінням хрящів ребер і бронхів. Грудна клітка набуває бочкообразную форму, дихальні руху її стають різко обмеженими, вона як би весь час перебуває в стані вдиху. Видих стає утрудненим і настільки слабшає, що хворий іноді не може навіть задути свічку, а повітря в альвеолах оновлюється неповноцінно; порушується газообмін. Внаслідок стоншування, склерозу і руйнування альвеолярних перегородок капілярна мережа легенів скорочується і кровообіг в них стає недостатнім. Порушення кровообігу в легенях створює навантаження на праву половину серця з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками для кровообігу. Тому хворі емфіземою легенів помирають найчастіше від легенево-серцевої недостатності.
