збудник туберкульозу

  1. Розподіл мікобактерій по патогенності
  2. атипові мікобактерії
  3. типи микобактериоза
  4. Розмноження мікобактерій туберкульозу
  5. склад мікобактерії
  6. Хімічний склад мікобактерій туберкульозу
  7. антигени
  8. Патогенність мікобактерій туберкульозу
  9. Генетика і мінливість мікобактерій
  10. мінливість мікобактерій
  11. L-форми мікобактерій туберкульозу
  12. Види лікарської стійкості
  13. Геном мікобактерій туберкульозу
  14. Стійкість збудника туберкульозу в зовнішньому середовищі

Виникнення і перебіг туберкульозу залежать від особливостей його збудника, реактивності організму і санітарно-побутових умов. Сучасна назва збудника - мікобактерія туберкульозу. Стара назва - бактерія Коха (БК). 24 березня 1882 Р. Кох продемонстрував чисту культуру збудника під мікроскопом, також він довів його інфекційну природу, заразивши тварин. Тому мікроб названий його ім'ям. Слід зазначити, що 18 березня 1882 Баумгартен, також німецький вчений, показав паличку туберкульозу, виділену з органів кролика, ураженого туберкульозом, але тільки під мікроскопом.

Збудник туберкульозу належить до роду мікобактерій, родини актиноміцетів і класу шізоміцетів. До роду мікобактерій належать також збудник лепри і група сапрофитов, які зустрічаються у виділенні з вух, в мокроті при бронхоектазах, а також кислотостійкі мікроорганізми, вегетуючі на слизових оболонках людини, у вершковому маслі, молоці, на рослинах, у воді, ґрунті і т. д.

Розподіл мікобактерій по патогенності

За патогенності для людини і для окремих видів мікобактерії діляться на 2 групи. Перша група - власне патогенні мікобактерії туберкульозу, серед яких виділяють три види. Друга група - атипові мікобактерії, серед яких є сапрофіти - не патогенні для людей і тварин та умовно патогенні мікобактерії - за деяких умов можуть викликати мікобактеріоз, який нагадує туберкульоз.

атипові мікобактерії

За однією з класифікацій вони розділені на чотири групи (в залежності від швидкості росту і пігментообразованія).

  • I група - фотохромогенние мікобактерії - утворюють лимонно-жовтий пігмент під час експозиції культури на світлі, колонії виростають протягом 2-3 тижнів. Джерелом інфекції можуть бути велика рогата худоба, молоко та інші молочні продукти.
  • II група - скотохромогенние мікобактерії, які утворюють оранжево-жовтий пігмент в темряві. Поширені в воді і в грунті.
  • III група - нефотохромогенние мікобактерії . Культури слабопигментированние або непігментовані, видимий зростання виявляється вже через 5-10 діб. Різні по вірулентності і оптимальною температурою зростання. Трапляються в грунті, у воді, в різних тварин (свиней, овець).
  • IV група - мікобактерії, які швидко ростуть на поживних середовищах. Зростання дають через 2-5 днів.

Атипові мікобактерії визначаються в 0,3-3% культур, частіше внаслідок забруднення середовища. Етіологічна роль їх вважається доведеною, якщо з патологічного матеріалу вони висіваються повторно і їх зростання характеризується великою кількістю колоній, а інших збудників захворювання немає.

Захворювання, викликане атиповими штамами мікобактерій туберкульозу, називають микобактериозом. З штамів атипових мікобактерій отриманий продукт їх життєдіяльності - сенсітін. При внутрішньошкірне введення сенсітіна у хворих микобактериозом виникає позитивна реакція. За клінічним перебігом мікобактеріоз нагадує туберкульоз, іноді супроводжується кровохарканням , Швидко прогресує.

типи микобактериоза

Розрізняють три типи микобактериоза, які залежать від виду мікобактерій і імунного статусу організму:

1. Генералізована інфекція з розвитком видимих ​​неозброєним оком патологічних змін зовні нагадують туберкульозні, але гістологічно дещо відрізняються від них. У легенях виявляють дифузні інтерстиціальні зміни без гранульом і порожнин розпаду. Основними ознаками є підвищення температури тіла, двостороння дисемінація в середніх і нижніх відділах легень, анемія, нейтропенія, хронічна діарея і біль в животі. Діагноз підтверджується знаходженням збудника в мокроті, калі або біопсією. Ефективність лікування низька, смертність висока і досягає 20%. Ефективними для лікування при микобактериоза є циклосерин , Етамбутол, канаміцин, рифампіцин і частково стрептоміцин.

2. Локалізована інфекція - характеризується наявністю макро- і мікроскопічних поразок, що виявляються в певних ділянках тіла.

3. Інфекція, яка протікає без розвитку видимих ​​уражень; збудник знаходиться в лімфатичних вузлах.

Туберкульоз у людей переважно (95-97%) виникає внаслідок зараження людським, рідше (3-5%) бичачим і казуїстично - пташиним видом мікобактерій туберкульозу. М. africanum викликає туберкульоз у людей в країнах Тропічної Африки.

М. tuberculosis

Мікобактерії туберкульозу мають форму тонких, довгих або коротких, прямих або викривлених паличок, довжиною 1,0-4,0 мкм і діаметром 0,3-0,6 мкм; нерухомі, спор і капсул не утворюють, грампозитивні, мають великий поліморфізм.

Мікобактерії туберкульозу людського виду більш тонкі й довгі, ніж бичачого. Мікобактерії бичачого виду менш патогенні для людей, і захворювання, викликане ними, зустрічається значно рідше. Для визначення МБТ людського виду застосовують ніаціновій тест. Він базується т тому, що МБТ цього виду виділяють більше ніацину (Нікотинової кислоти).

Молоді бактерії гомогенні, в процесі їх старіння утворюється зернистість (зерна Муха), яка більш детально вивчається методом електронної мікроскопії. Зерниста форма мікобактерій туберкульозу утворюється також під впливом антимікобактеріальних препаратів. Після введення зерен тваринам у них виникає кахексія, збільшення лімфатичних вузлів або захворювання на туберкульоз з розвитком типових штамів мікобактерій туберкульозу. Описані осколкові форми мікобактерій туберкульозу. Збудник туберкульозу може існувати також у вигляді фільтруються форм.

Під впливом протитуберкульозних препаратів морфологічні та фізико-хімічні властивості мікобактерій туберкульозу змінюються. Мікобактерії стають короткими, наближаючись до кокобацілам, їх кислотостійкість зменшується, тому при забарвленні по Цил-Нільсеном вони знебарвлюються і не визначаються.

Розмноження мікобактерій туберкульозу

Мікобактерії туберкульозу розмножуються поперечним розподілом, розгалуженням або відокремлення окремих зерен. Мікобактерії туберкульозу ростуть на поживних середовищах при наявності кисню. Але вони є факультативними аеробами, тобто ростуть і коли доступу повітря не має - кисень вони отримують з вуглеводів. Тому для вирощування мікобактерій потрібно живильне середовище, багата вуглеводами.

Ефективні щільні середовища, до складу яких входять яйця, молоко, картопля, гліцерин. Найчастіше застосовують середовища Левенштейна-Єнсена, Гельберга, Фінна-2, Міддлбрука, Огава.
Мікобактерії туберкульозу ростуть повільно. Перші колонії з'являються на 12-30-й день, а іноді і через 2 місяці. Для забезпечення зростання мікобактерій туберкульозу до живильних середовищ додають 3-6% гліцерину. Мікобактерії краще ростуть в слабо-лужної середовищі, хоча можуть рости і в нейтральній.

Додавання жовчі в живильне середовище уповільнює їхній ріст. Ця обставина використовували Кальметт і Герен при розробці вакцини. На рідких поживних середовищах з додаванням гліцерину мікобактерії туберкульозу ростуть у вигляді плівки. Колонії мікобактерій можуть бути шорсткими (К.-варіанти) і рідше - гладкими, що зливаються між собою (8-варіанти). К.-варіанти мікобактерій вірулентні для людей і тварин, а 8-варіанти частіше невірулентние.

склад мікобактерії

Мікобактерія складається з клітинної оболонки і цитоплазми. Клітинна оболонка тришарова і складається із зовнішнього, середнього і внутрішнього шарів. У вірулентних мікобактерій вона має товщину 230-250 нм.

Зовнішній шар, що оточує клітину, називають мікрокапсули. Вона утворена полісахаридами і містить фібрили. Мікрокапсула може оточувати цілий популяцію мікобактерій, а також міститися на місцях прилягання мікобактерій один до одного. Відсутність або наявність росту, його інтенсивність і склад мікрокапсули залежать від того, яка кількість корд-фактора екстрагується з цитоплазми в клітинну стінку. Чим більше корд-фактора екстрагується, тим краще виражена мікрокапсула у мікобактерій туберкульозу.

Клітинна оболонка бере участь в регуляції метаболічних процесів. У ній містяться видоспецифічні антигени, завдяки чому клітинна стінка є локусом, де відбуваються алергічні реакції підвищеної чутливості сповільненого типу і утворення антитіл, оскільки вона, як власне поверхнева структура бактеріальної клітини, першої контактує з тканинами макроорганізму.

Під клітинною оболонкою розташована тришарова цитоплазматична мембрана, тісно прилягає до цитоплазми. Вона складається з ліпопротеїдних комплексів. У ній відбуваються процеси, що зумовлюють специфічність реакції мікобактерій на фактори навколишнього середовища.

Цитоплазматична мембрана мікобактерій туберкульозу шляхом своєї центростремительной инвагинации формує в цитоплазмі внутрішньоцитоплазматична мембранну систему - мезос. Мезосоми - полуфункціональние структури. У них міститься багато ферментних систем. Вони беруть участь в синтезі і формуванні клітинної стінки і виконують роль посередника між ядром і цитоплазмою бактеріальної клітини.

Цитоплазма мікобактерій складається з гранул і включень. У молодих мікобактерії туберкульозу цитоплазма більш гомогенна і компактна, ніж у старих, у яких в цитоплазмі більше вакуоль і порожнин. Основну масу гранулярних включень становлять рибосоми, розташовані в цитоплазмі у вільному стані або утворюють полісоми - скупчення рибосом. Рибосоми складаються з РНК і білка і синтезують специфічний білок.

Імуногенність мікобактерій туберкульозу обумовлена ​​в основному антигенними комплексами, що містяться в оболонках мікобактеріальних клітин. Рибосоми, рибосомні білок і цитоплазма мікобактерій мають антигенну активність в реакціях уповільненого типу.

Хімічний склад мікобактерій туберкульозу

Хімічний склад мікобактерій туберкульозу вивчений досить добре. Вони містять 80% води і 2-3% золи. Сухий залишок наполовину складається з білків, переважно туберкулопротеінов, ліпідів - від 8 до 40%, стільки ж полісахаридів. Припускають, що туберкулопротеіни є повноцінними антигенами і можуть викликати у тварин стан анафілаксії. Ліпідна фракція призводить резистентність збудника туберкульозу, а полисахаридная бере участь в иммуногенезе.

Туберкулопротеіни і ліпідні фракції обумовлюють токсичність мікобактерій туберкульозу, яка властива не тільки живим, але й убитим мікроорганізмам. Виявлено три фракції ліпідів: фосфатидними, жирова і воскова. Великий вміст ліпідів відрізняє мікобактерії туберкульозу від інших видів мікроорганізмів і наводить такі властивості:

1. Стійкість до кислот, лугів і спиртів (переважно зумовлено наявністю міколевой кислоти).

2. Стійкість проти звичайних дезінфікуючих речовин.

3. Патогенність туберкульозних мікобактерій.

Екзотоксини не визначені, але самі клітини мікобактерій токсичні - призводять до часткового або повного розпаду лейкоцитів. В неорганічний залишку мікобактерій туберкульозу визначають солі заліза, магнію, марганцю, калію, натрію, кобальту. Антигенна структура мікобактерій складна і ще не досконало вивчена.

антигени

Мікобактерії мають специфічні видові і міжвидові і навіть міжродовим антигенні зв'язку. В окремих штамах виявлені різні антигени. Однак всі без винятку мікобактерії містять речовини, стійкі до нагрівання і дії протеолітичних ферментів - полісахариди, які є загальним антигеном.

Крім того, різні види мікобактерій мають свої специфічні антигени. А. П. Лисенко (1987) довів, що всі штами M. bovis мають ідентичний антигенний спектр з 8 антигенів, з яких 5-6 були общеродовимі і реагували з антисироватки до мікобактерій інших видів: 6 - з M. tuberculosis, 3-5 - M. kansasii і т.д.

Патогенність мікобактерій туберкульозу

Патогенність - це видова властивість мікобактерій туберкульозу, виявляється можливістю викликати захворювання. Головним фактором патогенності є токсичні гліколіпіди - корд-фактор. Це речовина, яка склеює вірулентні мікобактерії, завдяки чому вони ростуть на поживних середовищах, у вигляді джгутів. Корд-фактор обумовлює токсичну дію на тканини і захищає туберкульозні палички від фагоцитозу, блокуючи окислювальне фосфорилювання в мітохондріях макрофагів. Тому, поглинені фагоцитами, вони розмножуються в них і викликають їх загибель. Кислотостійкі сапрофіти не утворюють корд-фактора.

Вірулентність - ступінь патогенності; можливість росту і розмноження мікобактерій в певному макроорганизме і здатність викликати специфічні патологічні зміни в органах. Вірулентним вважають штам мікобактерій в тому випадку, коли він в дозі 0,1 0,01 мг викликає захворювання на туберкульоз, а через 2 місяці - смерть гвінейської свинки масою 250-300 г. Коли після введення цієї дози тварина помирає через 5 6 місяців, то цей штам вважають слабовірулентним. Вірулентність не є незмінною властивістю мікобактерій. Вона знижується при старінні культури або вирощування на штучних поживних середовищах і в процесі лікування хворих. При пасажах на тварин або у випадках загострення туберкульозного процесу вірулентність зростає.

Генетика і мінливість мікобактерій

Носіями генетичної інформації мікобактерій туберкульозу є хромосоми і позахромосомних елементи - плазміди. Головна відмінність між хромосомами і плазмидами полягає в їх розмірах. Плазмида порівнянні з хромосомою значно менше і тому несе меншу кількість генетичної інформації. Саме завдяки своїм малим розмірам плазмида добре пристосована до перенесення генетичної інформації з однієї мікобактеріальній клітини в іншу.

Плазміди можуть взаємодіяти з хромосомою. Гени стійкості мікобактерій туберкульозу проти хіміопрепаратів локалізуються і в хромосомах, і в плазмидах.

У мікобактерії є ДНК, яка функціонує як головний носій генетичної інформації. Послідовність нуклеотидів в молекулі ДНК - це ген. Генетична інформація, яку несе ДНК, не є чимось стабільним і незмінним. Вона мінлива і еволюціонує, вдосконалюючись. Поодинокі мутації зазвичай не супроводжуються великими змінами інформації, закладеної в геномі. З одного штаму може виникнути кілька різних фенотипів (або ознак, що виявляються в результаті дії генів у певних умовах), які стійкі проти певного антимікобактеріального препарату.

Мутація може проявлятися і в зміні морфології колоній. Так, якщо змінити вірулентність мікобактерій туберкульозу, то може змінитися і морфологія колоній мутантів.

Трансдукція - це перенесення генетичного матеріалу (частки ДНК) від однієї мікобактерії (донора) до іншої (реципієнту), що призводить до зміни генотипу мікобактерії-реципієнта.

Трансформація - це включення в хромосому або плазмиду мікобактерії (реципієнта) фрагмента ДНК інший мікобактерії (донора) в результаті перенесення ізольованою ДНК.

Кон'югація - це контакт клітин мікобактерії туберкульозу, під час якого відбувається перехід генетичного матеріалу (ДНК) з однієї клітини в іншу.

Трансфекція - це відтворення вірусної форми мікобактерії туберкульозу в клітці, яка інфікована ізольованою вірусної нуклеїнової кислотою.

Викладені гіпотетичні шляхи перенесення генетичної інформації ще не вивчені. Але немає сумніву, що ці генетичні процеси є основою для виникнення лікарської стійкості як в окремих мікобактерій, так і у всій бактеріальної популяції, наявної в організмі хворого.

мінливість мікобактерій

Мінливість мікобактерій - це властивість їх купувати нові або / і втрачати старі ознаки. У зв'язку з тим, що у мікобактерій туберкульозу короткий період генерації, висока частота мутацій і рекомбінації, обміну генетичною інформацією, мінливість в них досить висока і часта (Н. А. Васильєв і співавт., 1990).

Розрізняють фенотипічну і генотипическую мінливості. Фенотипічну мутацію називають ще модификационной, якій властива висока частота змін і їх часта реверсія в вихідну форму, адаптація до змін зовнішнього середовища відсутність змін в генетичному коді. Вона спадково не передається.

Генотипическая мутація настає внаслідок мутацій і рекомбінації.

Мутації - це стабільні успадковані Зміни в нуклеотидном складі генома мікобактерії включаючі плазміді. Смороду бувають спонтанні и індуковані. Спонтанні мутації вінікають Із спеціфічною для даного гена швідкістю. Більшість з них є наслідком помилок в реплікації и репарації ДНК. Індуковані мутації можливі в результаті впливу мутагенів (ультрафіолетова; іонізуючарадіація, хімічні речовини і т.п.). Мутації часто призводять до появи в фенотипі нового ознаки або втрати старої ознаки (в порівнянні з батьківською формою).

Рекомбінації генетичні - це процес утворення потомства, що містить ознаки донор; і реципієнта.

Одним з видів мінливості мікобактерій туберкульозу є утворення ними фільтрівні форми. Це дуже дрібні, невидимі при звичайній мікроскопії форми, що мають дуже слабку вірулентність, їх можна виявити тільки при реверсії, використовуючи для цього повторні пасажі на морських свинках. У цих випадках іноді виявляють кислотостійкі палички з дуже низькою вірулентністю.

Фільтрівні форми - це дрібні фрагменти мікобактерій туберкульозу, що утворюються в несприятливих умовах існування і здатні до реверсії. Природа цих форм, їх структура, а також значення в патогенезі туберкульозу досі остаточно не встановлено.

L-форми мікобактерій туберкульозу

L-форми мікобактерій туберкульозу мають або дефекти або відсутність клітинної стінки. Для них характерна різко змінена морфологія бактеріальної клітини і знижений метаболізм. Вони мають низьку вірулентність і швидко руйнуються в навколишньому середовищі. Через відсутність або пошкодження оболонки мікобактерій туберкульозу L-форми фарбують звичайними барвниками, тому їх не вдається виявити бактериоскопически в мазках. Перетворення мікобактерій туберкульозу в L-форми відбувається під дією протитуберкульозних препаратів, під впливом захисних сил макроорганізму і інших чинників.

L-форми мікобактерій туберкульозу можуть бути в макроорганизме в стабільному і нестабільному стані, тобто реверсировать в вихідний мікробний вид з відновленням вірулентності. Вірулентні властивості стабільних L-форм мікобактерій різко знижені в порівнянні з вірулентністю нестабільних форм.

Нестабільні L-форми мікобактерій туберкульозу викликають у морських свинок генералізований туберкульоз, а стабільні L-форми зумовлюють лише морфологічні зміни, близькі до вакцинному процесу. Стабільні L-форми мікобактерій переважно містяться в неактивних туберкульозних вогнищах. Ці осередки сприяють виникненню у здорових інфікованих людей протитуберкульозного імунітету .

Для ефективного лікування хворих на туберкульоз потрібно проводити визначення чутливості збудника, тому стійкість проти антімікобактеральних препаратів ускладнюють лікування. Зазвичай в організмі хворого резистентність мікобактерій проти лікарських засобів може зберігатися протягом 1-2 років після їх скасування.

Медикаментозна стійкість мікобактерій туберкульозу - це стійкість МБТ проти одного антимікобактеріального препарату або більше.

Види лікарської стійкості

Первинна медикаментозна стійкість - стійкість, виявлена ​​у вперше виявлених хворих, які ніколи не брали протитуберкульозні препарати.

Початкова медикаментозна стійкість - стійкість МБТ, виявлена ​​у вперше виявлених хворих, які лікувалися протитуберкульозними препаратами не більше 4 тижнів або у хворих при відсутності даних про попереднє лікування. Вторинна (придбана) медикаментозна стійкість - резистентність МБТ, виявлена ​​у хворих, яким призначали протитуберкульозні препарати понад 4 тижні. Монорезістентность - стійкість МБТ проти 1 з 5 препаратів I ряду (ізоніазиду стрептоміцину, рифампіцину, етамбутолу, піразинаміду).

В Україні частота виникнення первинної резистентності збудника туберкульозу проти препаратів I ряду відзначається в 23-25%, а вторинної - в 55-56% випадків. Множинна лікарська стійкість - стійкість МБТ проти двох і більше препаратів. Мультирезистентність - це різновид множинної лікарської стійкості, і саме - стійкість збудника тільки проти комбінації ізоніазид + рифампіцин або густо: іншими препаратами.

Результат визначення чутливості мікобактерій туберкульозу до протитуберкульозних препаратів називається антібіограмой.

Причини лікарської стійкості:

1. Біологічні - недостатня концентрація препарату, індивідуальні особливості організму пацієнта (швидкість інактивації препаратів)

2. Причини, обумовлені пацієнтом - контакт з хворими на хіміорезистентний туберкульоз, нерегулярний прийом препаратів, передчасне припинення прийому ліків, незадовільна переносимість препаратів, проведення неадекватного лікування.

3. Фактори, обумовлені хворобою - при зміні доз препаратів, при великій кількості МБТ в ділянках ураженого органу може виникати певна рН, яка перешкоджає активної дії ліків, лікування одним препаратом, недостатня доза або тривалість лікування.

Геном мікобактерій туберкульозу

В останні роки інтенсивно проводили генетичні дослідження штаму М. tuberculosis. Кількість гуанінцітозінових основ, які розподіляються на спіралі дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК), становить 65,5%. Геном містить багато вставних послідовностей, мультігенних сімей, ампліфикувати (подвоєних) місць власного обміну речовин.

РНК-молекули кодують близько 50 генів, зокрема:

  • три види Хвороби, які синтезуються з унікального рибосомного оперона;
  • гени, що кодують 108-РНК, включається в процес руйнування білків (виявлено, що ці 108-РНК кодуються так званими ненормальними і РНК-месенджера);
  • гени, що кодують РНК-компонентну РНКаз Р;
  • гени транспортних РНК.

М. tuberculosis має 11 рецепторзавісімих гістідінкіназ, кілька цитоплазматичних кіназ і трохи генів, що беруть участь в регуляторних каскадах. В М. tuberculosis є група еукаріотичних серінтіреоніновіх протеинкиназ, що відповідають за фосфорилювання в бактеріальної клітці.

Для здійснення ліпідного обміну в М. tuberculosis синтезуються приблизно 250 ферментів. Окислення жирних кислот забезпечують такі ферментні системи:

1. раба / РабВ-Р-оксидазні комплекси.

2. Тридцять шість ацил-СоА-синтетаз і група з тридцяти шести ацил-СоА-сінтетазсвязанних білків.

3. П'ять ферментів, завершують цикл окислення (реакція тіоліза 3 кетоестеров).

4. Чотири гідроксіаціл-СоА-дегідрогенази.

5. Двадцять один вид білків еноіл-СоА-гідратазо-ізомеразной групи.

6. Ацетил-СоА-С-ацетилтрансферази.

Патогенність М. tuberculosis зумовлена також такими факторами, як:
1) антіоксідазная каталазная-пероксидазна система;

2) сигма-фактор;

3) МСЕ-оперон, що кодує білки внутрішньоклітинної інвазії;

4) фосфоліпаза С;

5) ферменти, які продукують компоненти клітинної стінки;

6) гематоглобіноподобние Ре-зв'язуючі білки, які забезпечують тривале анаеробне існування мікобактерій;

7) естерази і ліпази;

8) значна антигенна лабільність;

9) наявність різних шляхів забезпечення антибіотикорезистентності;

10) наявність актеріоцінов з цитотоксичною дією (деякі полікетіни).

Стійкість збудника туберкульозу в зовнішньому середовищі

Збудник туберкульозу стійкий до впливу чинників навколишнього середовища. На сторінках книги мікобактерії зберігаються протягом 2-3 міс, у вуличному пилу - близько 2 тижнів, в сирі і маслі - від 200 до 250 днів, в сирому молоці - 18 днів (скисання молока не викликає загибелі мікобактерій), в кімнаті з розсіяним денним світлом - 1 5 міс., а в сирих підвальних приміщеннях і в помийних ямах - до 6 міс.

Оптимальною температурою зростання збудника є 37-38 ° С, при температурі 42-43 ° С і нижче за 22 ° С зростання і розмноження його припиняються. Для пташиного виду мікобактерій туберкульозу оптимальною температурою зростання є 42 ° С. При температурі 50 ° С мікобактерії туберкульозу гинуть через 12 год., 70 ° С - через 1 хвилину. У білкової середовищі їх стійкість значно підвищується. Так, мікобактерії туберкульозу в молоці витримують температуру 55 ° С протягом 4 год., 60 ° С - 1 година., 70 ° С - 30 хв., 90 95 ° С - від 3 до 5 хвилин.

Особливо зростає стійкість мікобактерій туберкульозу в висохлої мокроті. Щоб знешкодити рідке мокротиння, їх потрібно кип'ятити протягом 5 хв. У висохлої мокроті мікобактерії туберкульозу гинуть при 100 ° С через 45 хвилин. У тонкому шарі рідкої мокротиння під впливом ультрафіолетових променів мікобактерії туберкульозу гинуть через 2-3 хв., А в висохлої мокроті і в темному місці вони можуть зберігати життєздатність протягом 6-12 міс. Однак під впливом прямого або розсіяного сонячного випромінювання протягом 4 годин висохлі мокротиння втрачає властивість викликати зараження тварин на туберкульоз. У висохлої на сонці мокроті мікобактерії туберкульозу не визначаються.

Якщо мокрота потрапляє в стічні води або на поля зрошення, мікобактерії туберкульозу зберігають свою вірулентність більше 30 днів. На відстані 100 м від місця скидання стічних вод з протитуберкульозного санаторію мікобактерії туберкульозу виявити не довелося.

Мікобактерії туберкульозу неоднаково стійкі проти впливу різних дезинфікуючих засобів. Так, подвійне кількість 5% розчину хлораміну вбиває мікобактерії в мокроті через 6 ч., 2% розчин хлорного вапна - через 24-48 год.